急性有机磷农药中毒患者血细胞计数Hb和CRP浓度变化及意义

一、急性有机磷农药中毒患者血细胞数Hb和CRP浓度的变化及意义（论文文献综述）

王艳红,韩若东,颜秀侠,吴邯^[1]（2021）在《APACHEⅡ评分与重度有机磷中毒患者肠道屏障功能的相关性分析》文中研究指明目的分析急性生理与慢性健康状况系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分与重度有机磷中毒患者肠道屏障功能的相关性。方法回顾性选取2017年1月至2019年12月安徽理工大学附属亳州市人民医院收治的119例重度有机磷中毒患者。按照患者预后情况,将患者分别纳入存活组80例、病死组39例。记录患者入院即刻及入院48、72、144 h APACHEⅡ评分,并检测其对应时点D-乳酸（D-L）、二胺氧化酶（DAO）、内毒素（LPS）、肠脂肪酸结合蛋白（I-FABP）水平。应用Pearson相关性分析,总结APACHEⅡ评分与患者肠道屏障功能的相关性。结果 119例患者中,存活80例,病死39例,病死率32.77%。存活组与病死组入院后48、72、144 h血浆D-L、LPS水平均较入院即刻下降,存活组入院即刻及入院后48、72、144 h血浆D-L、LPS水平均低于病死组同期水平,差异有统计学意义（P <0.05）。存活组与病死组入院后48、72、144 h血浆DAO、I-FABP水平均较入院即刻下降,存活组入院即刻及入院后48、72、144 h血浆DAO、I-FABP水平均低于病死组同期水平,差异有统计学意义（P <0.05）。存活组与病死组入院后48、72、144 h APACHEⅡ评分均较入院即刻下降,存活组入院即刻及入院后48、72、144 h APACHEⅡ评分均低于病死组同期水平,差异有统计学意义（P <0.05）。Pearson相关性分析显示,APACHEⅡ评分与D-L、LPS、DAO、I-FABP均呈正相关（P <0.05）。结论重度有机磷中毒患者肠黏膜通透性的上升与肠黏膜损伤的加剧伴随着APACHEⅡ评分的升高,以及病死风险的增加。

马永红^[2]（2014）在《有机磷农药急性中毒患者血液C—反应蛋白、淀粉酶、胆碱酯酶、血糖的变化分析》文中提出目的分析急性有机磷农药中毒患者血液淀粉酶（AMS）、血糖（BS）、胆碱酯酶（CHE）、C—反应蛋白（CRP）的变化和临床意义。方法根据患者中毒轻重程度将中毒者分为轻度,中度,重度3组,健康体检者作为对照组,检测血液淀粉酶、血糖、胆碱酯酶、C—反应蛋白。结果血液淀粉酶、血糖、C—反应蛋白水平均显着高于健康对照组。胆碱酯酶低于健康对照组。重度中毒组血液淀粉酶、血糖、胆碱酯酶、C—反应蛋白高于轻度中毒组患者（P<0.01）。中度中毒组患者的血液淀粉酶、血糖、胆碱酯酶、C—反应蛋白水平和轻度重度组比较差异有统计学意义（P<0.01）。结论有机磷农药急性中毒患者血液C—反应蛋白、淀粉酶、胆碱酯酶、血糖与中毒的轻重程度有关,可作为临床诊疗的重要指标。

潘东峰,张颖^[3]（2012）在《超敏C反应蛋白与急性有机磷农药中毒多脏器功能障碍的相关性分析》文中研究表明目的探讨急性有机磷农药中毒（AOPP）患者血清高敏C反应蛋白（hsCRP）与各脏器损伤的相关关系。方法多脏器功能障碍综合征（MODS）死亡组8例,MODS非死亡组23例,对照组30例,分别测定血清hsCRP、血常规、血生化、心肌酶学等指标,比较组间差异,分析hsCRP与各指标的相关性。结果对照组、MODS非死亡组、MODS死亡组间,胆碱脂酶（ACHE）水平（8.07±2.19）kU/L、（0.60±0.19）kU/L vs（0.40±0.21）kU/L依次降低（P<0.01）;hsCRP水平（1.47±0.54）mg/L vs（19.02±5.61）mg/L、（58.44±40.30）mg/L、白细胞（WBC）水平（6.45±1.58）×109/L vs（13.95±3.62）×109/L、（18.57±10.57）×109/L、中性粒细胞（N）水平（3.66±1.21）×109/L vs（11.01±6.05）×109/L、（13.19±7.54）×109/L、血小板（PLT）水平（201.17±81.03）×109/L vs（325.04±110.91）×109/L、（407.54±132.78）×109/L均依次升高（P<0.01）;3组间红细胞（RBC）和血红蛋白（Hb）差异无统计学意义（P>0.05）;乳酸脱氢酶（LDH）水平193.00（32.75）U/L vs 285.00（168.00）U/L、583.50（680.00）U/L;空腹血糖（FPG）水平5.26（0.69）mmol/L vs 8.76（5.75）mmol/L、12.83（11.01）mmol/L依次升高（P<0.01）;MODS死亡组天冬氨酸转氨酶（AST）72.00（478.00）U/L、尿素氮（BUN）10.25（11.30）mmol/L、肌酸激酶（CK）416.50（1 221.70）U/L、血肌酐（SCr）140.00（196.00）μmol/L均高于健康对照组（P<0.01）;MODS死亡组和非死亡组肌酸激酶同工酶（CK-MB）35.75（121.65）U/L、33.00（49.00）U/L均高于对照组（P<0.01）。hsCRP与ACHE成负相关,与PLT、RBC和Hb间无相关关系,与WBC、N、CK-MB、LDH、丙氨酸转氨酶（ALT）、AST、FPG、BUN、CK、SCr间呈正相关关系。结论 HsCRP对AOPP中毒的程度及其预后的判断均有临床指导意义。

张呈祥,侯明,鲍海咏,刘梅,吴海涛,宋玉,汪浩杰^[4]（2012）在《急性有机磷农药中毒的相关进展》文中进行了进一步梳理有机磷农药中毒是一种常见病、多发病,尤以农村多见.经口及呼吸道吸入进展迅速。如果抢救不及时,病死率很高,本文阐述了急性有机磷中毒有机磷毒作用机理的研究,关于三个时相的神经毒作用的认识,胆碱能危象,中间综合征,迟发神经毒性,目前主要措施仍然是清除毒物、应用特效解毒药物、血液灌支持综合治疗,但是疗效仍不尽如人意,通过急性有机磷中毒有机磷毒作用机理的了解,提高抢救成功率.

孟娜^[5]（2011）在《不同剂量氯磷定与阿托品治疗有机磷与拟除虫菊酯类混合农药中毒的实验研究》文中认为目的：自1932年德国兰格首次合成有机磷化合物并用于农业以来,有机磷农药成为全世界范围应用最广泛的一类高效杀虫剂,品种多达百余种。由于其毒性强,使用广泛,故极易因保管、防护不当或误服、自服等而引起中毒。有机磷农药中毒是我国农村常见中毒之一,亦是最常见的农药中毒。近年来,我国农药中毒的总人数有所下降,但混配农药中毒的病例数却在逐年增加。我国今年报告的复配农药中毒的病例多数为有机磷与拟除虫菊酯类混合农药中毒,1991～1995年报告的有机磷与拟除虫菊酯类混合农药中毒的病例数是1985～1990年的四倍。同时,自80年代初拟除虫菊酯类农药被广泛应用于防治农作物和卫生病虫害以来,逐渐普遍出现抗药性,防治效果逐年降低。为解决多种病害并存并延缓抗药性的需要,菊酯类农药越来越多地使用混配形式,特别是与有机磷混合制剂在我国杀虫剂的登记品种中所占比例相当大。拟除虫菊酯类农药对人类低毒,长时间皮肤吸收,口服可引起中毒,通过影响神经轴突的传导而导致肌肉痉挛等。目前,阿托品和肟类胆碱酯酶复能剂是治疗有机磷农药中毒的有效药物,而拟除虫菊酯类农药中毒尚无特效药物治疗。有机磷与拟除虫菊酯类混配农药中毒治疗应用抗胆碱能药（阿托品）和胆碱酯酶复能剂（氯磷定）抢救有机磷农药中毒,再根据病情给予对症、支持疗法,维持水、电解质及酸碱平衡,控制抽搐,预防肺水肿、脑水肿及呼吸、循环衰竭。总之,混配农药中毒是目前面临的新课题,摸清复合农药中毒发病的危险因素,探寻混配农药的生物标志物,进一步解决混配农药中毒的诊断与合理治疗方案。本研究通过制备有机磷混合农药中毒大鼠模型,观察实验动物的中毒表现、血清胆碱酯酶及CRP变化趋势,以及中枢神经系统损伤后电镜表现,探讨不同剂量氯磷定及阿托品对有机磷与拟除虫菊酯类混合农药中毒大鼠的治疗效果,为临床提供理论依据。方法：选用健康成年SD大鼠70只,随机分为7组：空白对照组（A组）10只,染毒未治疗组（B组）10只,大剂量氯磷定+适量阿托品治疗组（C组）10只,小剂量氯磷定+适量阿托品组（D组）10只,大剂量阿托品+适量氯磷定组（E组）10只,中等量阿托品+适量氯磷定组（F组）10只,小剂量阿托品+适量氯磷定组（G组）10只。B、C、D、E、F、G组均—次性给予20%氯氰·辛硫磷乳油20mg/Kg（0.1ml/100g）经口灌胃染毒,A组给予等量的生理盐水灌胃。染毒后,各治疗组给予不同剂量的氯磷定和阿托品肌肉注射：第1天：C组氯磷定首剂6mg,3mg qlh×3,3mg q2h×3,3mg q3h；阿托品首剂1.5mg,1mg q2h×2,0.5mg q3h×2,0.5mgq4h；D组氯磷定首剂3mg,1.5mg q2h×3；阿托品用法同C；E组阿托品首剂3mg,2mg q2h×2,1.5 mg q3h×2,1mg q4h；氯磷定首剂3mg,1.5mg q2h×3,1.5mg q3h；F组阿托品用法同C；氯磷定用法同E；G组阿托品首剂0.5mg,0.5mg q2h×2,0.25mg q3h×2,0.25mg q4h；氯磷定用法同E。第2天：C组氯磷定3mg,q4h；阿托品0.5mg q4h；D组氯磷定1.5mg q6h；阿托品用法同C；E组阿托品lmg,q4h；氯磷定1.5mg,q4h×2,1.5mg q6h;F组阿托品用法同C；氯磷定用法同E；G组阿托品0.25mg q4h;氯磷定用法同E。第3天：C组氯磷定3mg,q6h;阿托品0.25mg q6h;D组氯磷定0.5mg q6h;阿托品用法同C；E组阿托品0.5mg,q6h；氯磷定1.5mg,q6h;组阿托品用法同C；氯磷定用法同E；G组阿托品0.1mg q6h;氯磷定用法同E。第4-5天：C组氯磷定3mg,q12h；阿托品0.25mg q12h;D组氯磷定0.5mg.q12h;阿托品用法同C；E组阿托品0.5mg,q12h;氯磷定1.5mg,q12h;F组阿托品用法同C；氯磷定用法同E；G组阿托品01mg q12h;氯磷定用法同E。第6-7天：C组氯磷定3mg,qd；阿托品0.25mg qd;D组氯磷定0.5mg qd;阿托品用法同C；E组阿托品0.5mg,qd;氯磷定1.5mg,qd;F组阿托品用法同C；氯磷定用法同E；G组阿托品0.1mg qd;氯磷定用法同E。各组大鼠在染毒后12h, 1d,4d,7d剪尾采血测定血清胆碱酯酶值；各组在染毒后1d,3d,7d剪尾采血测定血清CRP值；各组在染毒后1w处死,均采用4%水合氯醛（1ml/100g）麻醉,开颅,留取大脑皮层和海马组织,4%戊二醛固定,电镜下观察细胞形态结构以了解中枢神经系统损害情况。结果：1大鼠中毒表现：经口灌胃染毒5mins～10ns后,B组未治疗大鼠在染毒后出现流泪、流涎、肌颤及轻微肌力下降等症状,且在1-3d最明显；而应用不同剂量氯磷定及阿托品治疗组大鼠中毒症状较B组轻,C组大鼠经治疗后无明显流泪、流涎、肌颤、肌无力、惊厥及四肢震颤等症状；E、F、G各组大鼠经治疗后均有比较轻微的流泪、流涎、肌颤及后肢肌力下降等症状；D组大鼠经治疗后表现轻微的流泪、流涎、肌颤及后肢肌力下降等症状。总体上,D组中毒表现较其他治疗组明显,而E、F、G三组间无明显差异,次之,C组最轻微（D>E=F=G>C）。2血清胆碱酯酶测定：染毒后12h：各组比较H=65.222,P<0.05,有统计学意义,认为各组之间存在差异；各组间两两比较中,E组与G组相比较,P=0.448>0.05,没有统计学意义,认为两组之间没有差异；其余各组两两比较P<0.05,有统计学意义,认为各组之间存在差异；染毒后12h各实验组大鼠血清胆碱酯酶总体变化：A>C>F>E=G>D>B。染毒后1d：各组比较P<0.05,有统计学意义,认为各组之间存在差异；各组间两两比较中P<0.05,有统计学意义,认为各组之间存在差异；染毒后1d各实验组大鼠血清胆碱酯酶总体变化：A>C>F>E>G>D>B。染毒后4d：各组比较H=65.369,P<0.05,有统计学意义,认为各组之间存在差异；各组间两两比较中,E组与G组相比较,P=0.130>0.05,没有统计学意义,认为两组之间没有差异；其余各组两两比较P<0.05,有统计学意义,认为各组之间存在差异；染毒后4d各实验组大鼠血清胆碱酯酶总体变化：A>C>F>E=G>D>B。染毒后7d：各组比较H=62.509,P<0.05,有统计学意义,认为各组之间存在差异；各组间两两比较中,A组与C组相比较,P=0.292>0.05,没有统计学意义,认为两组之间没有差异；E组与G组相比较,P=0.878>0.05,没有统计学意义,认为两组之间没有差异；E组、F组与G组相比较,P=0.086>0.05,没有统计学意义,认为三组之间没有差异；其余各组两两比较P<0.05,有统计学意义,认为各组之间存在差异；染毒后7d各实验组大鼠血清胆碱酯酶总体变化：A=C>E=F=G>D>B。3血清CRP测定：染毒后1d：各组比较H=63.295,P<0.05,有统计学意义,认为各组之间存在差异；各组间两两比较中,E组与F组相比较,P=0.327>0.05,没有统计学意义,认为两组之间没有差异；E组与G组相比较,P=0.175>0.05,没有统计学意义,认为两组之间没有差异；E组、F组与G组相比较,P=0.055>0.05,没有统计学意义,认为三组之间治疗没有差异；其余各组两两比较P<0.05,有统计学意义,认为各组之间存在差异；染毒后1d各实验组大鼠血清CRP总体变化：B>D>E=F=G>C>A。染毒后3d：各组比较H=63.401, P<0.05,有统计学意义,认为各组之间存在差异；各组间两两比较中,E组与F组相比较,P=0.323>0.05,没有统计学意义,认为两组之间没有差异；E组与G组相比较,P=0.171>0.05,没有统计学意义,认为两组之间没有差异；E组、F组与G组相比较,P=0.053>0.05,没有统计学意义,认为三组之间治疗没有差异；其余各组两两比较P<0.05,有统计学意义,认为各组之间存在差异；染毒后3d各实验组大鼠血清CRP总体变化：B>D>E=F=G>C>A。染毒后7d：各组比较P<0.05,有统计学意义,认为各组之间存在差异；各组间两两比较中,A组与C组相比较,P=0.174>0.05,没有统计学意义,认为两组之间没有差异；E组与G组相比较,P=0.761>0.05,没有统计学意义,认为两组之间治疗没有差异；其余各组两两比较P<0.05,有统计学意义,认为各组之间存在差异；染毒后7d各实验组大鼠血清CRP总体变化：B>D>E=G>F>C=A。4空白对照组,染毒治疗与未治疗组SD大鼠大脑皮层及海马电镜检测结果：空白对照组（A组）电镜下观察大鼠大脑皮层及海马神经细胞,神经胶质细胞,髓鞘板层,轴索内神经微管,血管基底膜,血管周围间隙结构正常。未治疗组（B组）电镜下观察染毒后未予治疗的大鼠大脑皮层及海马神经细胞和神经胶质细胞严重水肿,胞膜不完整,胞质中有严重水肿空泡,局部核周隙扩张,局部双层膜溶解消失,部分细胞膜融合消失。髓鞘板层之间出现分层现象,轴索内神经微管严重紊乱,血管基底膜出现多个空泡,血管周围间隙增宽,其内浮少量线粒体及肿胀的内质网。各治疗组（C、D、E、F、G组）电镜下观察染毒后经给予不同剂量氯磷定及阿托品治疗的大鼠大脑皮层及海马出现程度不等的中毒表现,与B组相比较,C组给予大剂量氯磷定后神经细胞及神经胶质细胞轻度水肿,胞膜基本完整,髓鞘板层之间未见明显分层现象,轴索内神经微管排列较整齐,血管基底膜基本完整,血管周围间隙基本正常；E、F、G组均给予适量的氯磷定后神经细胞及神经胶质细胞水肿较明显,部分胞膜完整,髓鞘板层之间未见分层现象,轴索内神经微管排列较紊乱,血管基底膜可见少量空泡,血管周围间隙基本正常；D组给予小剂量氯磷定后神经细胞及神经胶质细胞明显水肿,胞膜不完整,髓鞘板层之间可见分层现象,轴索内神经微管排列较紊乱,血管基底膜可见空泡,血管周围间隙增宽。总体上空白对照组,未治疗组与各治疗组经给予不同剂量氯磷定及阿托品治疗后大鼠大脑皮层及海马损伤程度表现为B>D>E=F=G>C>A。结论：1有机磷与拟除虫菊酯类混合农药中毒表现以有机磷农药中毒表现为主,与拟除虫菊酯类农药中毒表现部分重叠,拟除虫菊酯类中毒的中枢神经系统症状不明显。2重用复能剂（氯磷定）,辅以适量阿托品的治疗原则,适用于有机磷与拟除虫菊酯类混合农药中毒,主要表现在中毒后大鼠血清胆碱酯酶迅速复能,血清CRP快速下降以及中枢神经系统形态学损害减轻。3不同剂量阿托品对有机磷与拟除虫菊酯类混合农药中毒后所致大鼠中枢神经系统损害及血清胆碱酯酶复能无影响,对降低中毒后血清CRP含量及缓解中毒症状有效。

徐思芳,王玉林^[6]（2009）在《有机磷杀虫药中毒程度与超敏C-反应蛋白关系的探讨》文中提出目的探讨有机磷杀虫药中毒程度与超敏C-反应蛋白（hs-CRP）含量变化之间的关系。方法对120例不同程度中毒患者血清hs-CRP检测,同时设立30例健康者作为对照组,并将实验资料进行统计学分析。结果治疗前,对照组、轻度、中度和重度有机磷杀虫药中毒患者血清hs-CRP平均含量分别为（5.08±3.57）、（11.43±9.89）、（34.28±17.86）、（59.42±27.95）mg/L,异常率分别为0.00、15.00、55.88、96.97%中毒组均较对照组明显升高,且随着中毒程度的加深而大幅增加（P<0.01）,治疗后,除5例患者hs-CRP结果异常外其余均恢复正常。结论有机磷杀虫药中毒程度与hs-CRP含量和异常率呈正相关关系,hs-CRP的检测对有机磷杀虫药中毒患者中毒程度的判断和预后的分析有一定意义。

阮海林^[7]（2009）在《急性有机磷农药中毒患者血液淀粉酶、白细胞、C反应蛋白变化的研究》文中认为目的:研究急性有机磷农药中毒（AOPP）患者血液淀粉酶（AMS）、白细胞（WBC）和C反应蛋白（CRP）水平的变化及临床意义。方法:患者入院后,根据中毒的程度分为轻度、中度、重度3组,健康体检者作为对照组,分别抽静脉血检测AMS、WBC和CRP。结果:中毒组血液AMS、WBC和CRP水平均显着高于对照组（P<0.05）,重度中毒组血液AMS、WBC、CRP水平和中度中毒组比较差异有显着性（P<0.01,P<0.05）,中度中毒组血液AMS、WBC、CRP水平和轻度中毒组比较差异有显着性（P<0.01,P<0.05）。结论:AOPP患者血液AMS、WBC、CRP的水平与中毒的程度有关,可作为AOPP患者诊疗的重要参考指标。

朱远群^[8]（2008）在《急性有机磷农药中毒患者血液淀粉酶、血糖、C反应蛋白变化的研究》文中提出目的研究急性有机磷农药中毒患者（AOPP）血液淀粉酶（AMS）、血糖（BS）和C反应蛋白（CRP）水平的变化及临床意义。方法患者入院后,根据中毒的程度分为轻度、中度、重度三组,健康体检者作为对照组,分别抽静脉血检测AMS、BS和CRP。结果中毒组血液AMS、BS和CRP水平均显着高于对照组（P<0.05）,重度中毒组AMS、BS、CRP水平和中度中毒组比较差异有显着性（P<0.01）,中度中毒组AMS、BS、CRP水平和轻度中毒组比较差异显着性（P<0.01）。结论AOPP患者AMS、BS、CRP的水平与中毒的程度有关,可作为AOPP患者诊疗的重要参考指标。

尚福泰,赵红梅^[9]（2008）在《重复血液灌流对重度有机磷农药中毒患者的炎症因子的影响》文中研究说明目的探讨血液灌流治疗急性重度有机磷农药中毒的应用价值。方法选取急性重度有机磷农药中毒患者60例,分为灌流组（HP组）和非灌流组（非HP组）,非HP组按常规予积极洗胃、导泻、催吐,并予阿托品及解磷定治疗。HP组在上述治疗基础上进行血液灌流治疗。观察全部病例的阿托品用量、病死率、胆碱酯酶活力恢复时间、住院时间、中间综合征发生率、昏迷时间及肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6、IL-10、IL-1β、高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平的变化。结果HP组阿托品用量、胆碱酯酶活力恢复时间、住院时间、中间综合征发生率、昏迷时间、病死率低于非HP组（P<0.05或P<0.01）。HP组TNF-α、IL-6、IL-10、IL-1β、hs-CRP水平较对照组降低（P<0.05）。结论血液灌流可以清除重度有机磷农药中毒的部分炎症因子,对重度有机磷农药脏器损害有保护作用。

马诚,何景招,张家龙^[10]（2008）在《急性有机磷中毒患者晚期氧化蛋白产物动态变化的临床研究》文中研究指明目的探讨晚期氧化蛋白（AOPP）在急性有机磷农药中毒（AOPP）患者中的临床意义。方法采用酶联免疫分析法（ELISA）动态检测90例有机磷农药中毒患者和30例健康对照者血清晚期氧化蛋白的含量,并探讨其与病情的相关性。结果AOPP患者血浆中晚期氧化蛋白含量发病后的第1天>第3天>第7天与健康对照组比较,P均<0.01。血清CRP的含量在患者中毒后的第1天>第3天>第7天与健康对照组比较,P均<0.01。在发病的第1天,AOPP患者血清晚期氧化蛋白和CRP的含量重度中毒组>中度中毒组>轻度中毒组与健康对照组比较,P均<0.01。在第1天,AOPP患者的病情程度即MODS的评分值与血清晚期氧化蛋白和CRP的含量均呈明显的正相关性（r1=0.590和r2=0.627,P均<0.01）,而血清晚期氧化蛋白和CRP的含量之间也呈明显的正相关性（r3=0.792,P<0.01）。结论晚期氧化蛋白的含量随急性有机磷农药中毒患者的病情和炎症反应加重而升高。晚期氧化蛋白可能参与了有机磷农药中毒患者发生多脏器功能障碍的病理生理过程。

二、急性有机磷农药中毒患者血细胞数Hb和CRP浓度的变化及意义（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、急性有机磷农药中毒患者血细胞数Hb和CRP浓度的变化及意义（论文提纲范文）

（1）APACHEⅡ评分与重度有机磷中毒患者肠道屏障功能的相关性分析（论文提纲范文）

（2）有机磷农药急性中毒患者血液C—反应蛋白、淀粉酶、胆碱酯酶、血糖的变化分析（论文提纲范文）

（3）超敏C反应蛋白与急性有机磷农药中毒多脏器功能障碍的相关性分析（论文提纲范文）

（4）急性有机磷农药中毒的相关进展（论文提纲范文）

（5）不同剂量氯磷定与阿托品治疗有机磷与拟除虫菊酯类混合农药中毒的实验研究（论文提纲范文）

（6）有机磷杀虫药中毒程度与超敏C-反应蛋白关系的探讨（论文提纲范文）

（8）急性有机磷农药中毒患者血液淀粉酶、血糖、C反应蛋白变化的研究（论文提纲范文）

（9）重复血液灌流对重度有机磷农药中毒患者的炎症因子的影响（论文提纲范文）

（10）急性有机磷中毒患者晚期氧化蛋白产物动态变化的临床研究（论文提纲范文）

四、急性有机磷农药中毒患者血细胞数Hb和CRP浓度的变化及意义（论文参考文献）

• [1]APACHEⅡ评分与重度有机磷中毒患者肠道屏障功能的相关性分析[J]. 王艳红,韩若东,颜秀侠,吴邯. 临床和实验医学杂志, 2021(02)
• [2]有机磷农药急性中毒患者血液C—反应蛋白、淀粉酶、胆碱酯酶、血糖的变化分析[J]. 马永红. 河南预防医学杂志, 2014(02)
• [3]超敏C反应蛋白与急性有机磷农药中毒多脏器功能障碍的相关性分析[J]. 潘东峰,张颖. 临床荟萃, 2012(21)
• [4]急性有机磷农药中毒的相关进展[J]. 张呈祥,侯明,鲍海咏,刘梅,吴海涛,宋玉,汪浩杰. 青海师范大学学报(自然科学版), 2012(01)
• [5]不同剂量氯磷定与阿托品治疗有机磷与拟除虫菊酯类混合农药中毒的实验研究[D]. 孟娜. 河北医科大学, 2011(11)
• [6]有机磷杀虫药中毒程度与超敏C-反应蛋白关系的探讨[J]. 徐思芳,王玉林. 中国实用医药, 2009(28)
• [7]急性有机磷农药中毒患者血液淀粉酶、白细胞、C反应蛋白变化的研究[J]. 阮海林. 中国社区医师(医学专业半月刊), 2009(02)
• [8]急性有机磷农药中毒患者血液淀粉酶、血糖、C反应蛋白变化的研究[J]. 朱远群. 齐齐哈尔医学院学报, 2008(18)
• [9]重复血液灌流对重度有机磷农药中毒患者的炎症因子的影响[J]. 尚福泰,赵红梅. 山西医药杂志, 2008(07)
• [10]急性有机磷中毒患者晚期氧化蛋白产物动态变化的临床研究[J]. 马诚,何景招,张家龙. 热带医学杂志, 2008(06)

标签：有机磷论文;  胆碱酯酶论文;  阿托品论文;  有机磷农药论文;  血清蛋白论文;