腰椎横突早期诊断骨质疏松症的探讨

一、用腰椎横突进行骨质疏松早期诊断的探讨(附30例腰椎平片分析)（论文文献综述）

吕云罡^[1]（2017）在《氟中毒对雌激素缺乏诱导骨质疏松的影响以及机制研究》文中指出第一部分:雌激素缺乏诱导骨质疏松小鼠模型的建立与鉴定目的:建立操作性强、病理特征明显的骨质疏松动物模型,对于研究该疾病的病理以及药物研发和药物作用机理无疑是十分重要的。目前常用的骨质疏松动物模型主要分为4大类,即激素干预型、营养型、废用型和其它类型等。其中去卵巢骨质疏松小鼠模型是目前骨质疏松研究中最为常用的动物模型之一,主要用于研究雌激素缺乏导致的骨质疏松。因此,本实验通过对雌性Balb/c小鼠行卵巢摘除术,以建立雌激素缺乏导致的骨质疏松小鼠模型,并通过影像以及ELISA、PCR等分子技术鉴定模型成功与否,为后续的机制研究奠定可靠的模型基础。方法:六月龄雌性Balb/c小鼠20只,适应性饲养一周后,随机分为2组:假手术组（Sham）和去卵巢组（ovariectomized,Ovx）,每组10只。3个月造模结束后称量动物体重,随后断颈处死动物,解剖卵巢,并称重。取出小鼠两侧胫骨,行HE常规染色,并于光镜下观察骨组织结构;使用Micro-CT检测骨密度,观察骨组织显微结构。结果:与Sham组相比,Ovx组小鼠体重并无明显变化,Ovx组小鼠子宫重量下降了 76%,证明卵巢摘除手术成功。骨组织形态学检测表明:与Sham组相比,Ovx组小鼠胫骨近端的骨皮质厚度明显减低,而且骨髓腔中空。此外,Ovx组第3腰椎的骨小梁体积变小、变薄。Ovx小鼠的骨小梁平均宽度变小、骨小梁的间距增大。与Sham组相比,Ovx组小鼠的骨密度（BMD）明显降低。结论:本次实验选用卵巢摘除骨质疏松小鼠模型,其病理形态明显,而且模型操作简单、易于复制,是制备骨质疏松模型较为可靠的方法。第二部分:氟中毒对骨质疏松小鼠模型的影响及分子机制研究目的:绝经后妇女由于雌激素缺乏会导致破骨细胞（osteoclasts,OC）被激活,进而加速骨质吸收,导致患者出现骨质疏松（osteoporosis,OP）临床表现。以往的研究表明,干扰素γ（interferon γ,IFN-γ）能增加骨吸收,而且可能与绝经后骨质疏松症有关（postmenopausal osteoporosis,PMOP）。此外,氟中毒可增加患者发生骨折和氟斑牙的风险,并且可抑制绝经后妇女的成骨细胞,但其潜在的机制仍是未知的。本部分实验通过选用野生型Balb/c雌性小鼠（WT）和IFN-γ基因敲除的Balb/c雌性小鼠（IFN-γ-/-）,通过对小鼠进行卵巢摘除（Ovx）、高氟摄入等一列体内实验,同时选用RAW264.7细胞进行体外研究,利用影像学检测、QPCR、western blot等检测手段,试图探讨雌激素缺乏、氟中毒、或二者同时存在对于骨质疏松症的影响,为后续的分子机制研究提供一定的研究基础。方法:为了探讨高氟摄入（氟中毒）是否参与了雌激素缺乏诱导的骨质疏松,我们将野生型Balb/c小鼠分为假手术组（Sham）、去卵巢组（Ovx）和去卵巢+F组（Ovx+F）,并分别测试了各组小鼠中包括BV/TV、Ob.S/BS、Oc.S/BS、Tb.N、Tb.Sp、Oc.N/B.Pm、Oc.S/BS以及ES/BS在内的骨组织形态计量学参数;为了探讨IFN-y是否参与了氟诱导的Ovx骨质疏松模型,我们对比了饮用或未饮用含F水Ovx组小鼠骨髓中IFN-y的mRNA和蛋白质水平。此外,我们使用IFN-γ-/-小鼠并对其进行卵巢摘除,对比了摄入或未摄入F后,小鼠的BMD、血清CT和骨组织形态计量学参数的变化。随后我们将WT小鼠的T细胞过继转移给以上各组裸鼠,再次检测各项参数变化。为了揭示其中的分子机制,我们选用RAW264.7细胞,通过雌激素和/或F处理,检测了 IFN-γ的mRNA和蛋白质水平。通过分子手段敲除ERα或ERβ,重复以上细胞处理方式和检测指标。结果:在体内研究中,与Ovx组相比,Ovx+F组表现出对BV/TV、Ob.S/BS、Oc.S/BS、Tb.N、Tb.Sp、Oc.N/B.Pm、Oc.S/BS 以及 ES/BS 等参数具有更大的影响。结果确证了氟中毒可以加剧雌激素缺乏诱导的骨质流失。此外,与Sham组小鼠相比,Ovx组小鼠BMMs中IFN-y的mRNA和蛋白质水平均表达增加,分别升高了 0.35倍和0.42倍。而与Ovx组相比,Ovx+F对于IFN-γ的诱导作用更为显着,分别升高了 0.93（mRNA水平）和0.98倍（蛋白质水平）。这意味着IFN-γ极有可能参与了氟中毒诱导的骨质疏松。随后,我们利用IFN-γ基因敲除小鼠（IFN-γ-/-）证明这一假设,结果显示在Sham组、Ovx组以及Ovx+F组中,IFN-γ基因敲除后,动物的骨密度和血清碳端肽（C-terminal telopeptide,CTx）并未受到影响,说明IFNγ基因缺失会导致去卵巢以及F刺激的作用消失。然而,当将WT小鼠的T细胞过继转移给裸鼠后,与Sham组相比,Ovx组裸鼠的BMD显着降低,而且NaF可加剧这一过程。这再次确证了 IFN-γ在介导雌激素和/或F诱导骨质疏松过程中的重要作用。体外实验进一步证实雌激素能抑制IFN-y的mRNA和蛋白质水平,然而,NaF却表现出诱导IFN-γ的作用。随后,我们利用shRNA分别阻断ERα和ERβ,并用雌激素和/或F刺激细胞。结果发现,NaF诱导IFN-γ表达正是由ERα介导的,而ERβ并不参与这一过程。结论:在这项研究中,我们发现氟中毒通过刺激IFN-γ而增加绝经后骨质疏松的风险。当特异性阻断小鼠的IFN-γ信号（IFN-γ-/-）,无论雌激素缺乏（去卵巢手术）或者高氟刺激均未能引起骨质流失。此外,本研究发现,氟可以增加IFN-γ的表达,并导致骨质流失,而这一过程是由ERα介导的,而不是ERβ。所有这些结果表明,抑制IFN-y水平可能是治疗骨质疏松症新的靶点。第三部分:绝经后妇女骨质疏松的临床影像特征目的:研究绝经后妇女骨质疏松的影像学评估及临床影像特征。材料和方法:选取生育期健康妇女及绝经后10-12年的骨质疏松患者各45例,生育期健康妇女作为正常对照组,绝经后骨质疏松妇女作为研究组。所有实验对象全部测定促卵泡生成激素（FSH）、促黄体生成素（LH）、雌二醇（E2）、组织蛋白酶K（Cathepsin K,Cath-K）、抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate resistant acid phosphatase-5b,TRACP-5b）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）、降钙素（Calcitonin,CT）、护骨素（osteoprotegerin,OPG）、核因子κB受体活化因子配体（receptor activator of nuclear factor-kappa B ligand,RANKL）,拍摄尺桡骨正侧位、胫腓骨正侧位、骨盆正位、腰椎正侧位片,行腰椎CT及常规MRI扫描,同时测量L1-L4椎体松质骨的平均CT值,用双能X线吸收骨密度测量仪（Dual energy X-ray Absorptiomery,DXA）测量L1-L4椎体骨质密度,记录各椎体的骨密度、个体平均骨密度及T值。使用SPSS 17.0软件包进行统计学处理,对2组的促卵泡生成激素（FSH）、促黄体生成素（LH）、雌二醇（E2）、个体平均T值、平均BMD值两两比较分别进行两独立样本的t检,其中,骨质疏松组内的CT值阳性数与DXA测得T值阳性数之间的对比采用卡方检验,当p<0.05认为有统计学差异。结果:绝经后骨质疏松组E2明显降低,FSH和LH明显增高,T值=-2.75 ±0.94,BMD 值=0.631 ± 0.197;RANKL、Cathepsin K、TRACP-5b 增高,ALP、OPG、Calcitonin减低。45例骨质疏松患者中,DXA只检出39例。所有病例均表现为不同程度骨质密度减低,骨皮质变薄、骨小梁稀疏,椎体呈栅栏状。X线平片检出26例,CT检出45例。MRI于T1WI序列表现为椎体内斑片状或均匀性信号增高,检出37例。结论:绝经后妇女由于雌激素缺乏抑制成骨细胞活性的同时增强了破骨细胞活性,最终导致骨质疏松。DXA能够定量测定骨密度,CT具有较高的密度分辨率,能够选择性测量椎体松质骨的CT值,对骨质疏松的诊断与评估更为敏感。第四部分:氟中毒对绝经后妇女骨质疏松的影像改变以及相关指标的影响目的:通过研究绝经后骨质疏松合并氟中毒妇女的影像学表现及生化指标的改变,了解氟中毒对绝经后骨质疏松的影响。材料和方法:选取绝经后10-12年的骨质疏松患者及合并氟中毒的绝经后骨质疏松患者各35例。所有实验对象全部测定血氟、尿氟、Cath-K、抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate resistant acid phosphatase-5b,TRACP-5b）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）、降钙素（Calcitonin,CT）、护骨素（osteoprotegerin,OPG）、核因子κB 受体活化因子配体（receptor activator of nuclear factor-kappa B ligand,RANKL）,拍摄尺桡骨正侧位、胫腓骨正侧位、骨盆正位、腰椎正侧位X线平片,行腰椎CT及常规MRI扫描,同时测量L1-L4椎体松质骨的平均CT值,用双能X线吸收骨密度测量仪测量L1-L4椎体骨质密度,记录各椎体的骨密度、个体平均骨密度及T值。使用SPSS 17.0软件包进行统计学处理,平均年龄、平均 BMI、Cath-K、TRACP-5b、ALP、Calcitonin、OPG、RANKL、个体平均 T值、平均BMD值、平均CT值两两比较分别进行两独立样本的t检,当p<0.05认为有统计学差异。结果:与绝经后骨质疏松妇女对比,绝经后骨质疏松合并氟中毒妇女的血氟、尿氟、RANKL、CathepsinK、TRACP-5b 增高,ALP、OPG、Calcitonin 减低;L1-L4椎体平均CT值减低,T值、BMD值增高;所有病例X线平片及CT检查表现为骨纹理增粗、稀疏,骨密度减低,骨间膜、肌腱、韧带骨化。MRI于T1WI序列表现为高低混杂信号。结论:氟中毒可加重绝经后妇女的骨质疏松程度。

杨新明^[2]（2014）在《脊柱后路手术术后引流与否的系统评价》文中指出目的：对脊柱后路手术后行闭式引流术与否的优势,及术后并发症及切口感染情况等系统评价分析,为脊柱后路手术术后治疗提供参考依据。方法：计算机检索PubMed（1966年至2013年7月）、EMbase（1974年至2013年7月）、Cochrane图书馆、万方数据库（1993年至2013年7月）、中国期刊全文数据库（1994年至2013年7月）及手工检索相关的中、英文骨科杂志,收集脊柱后路手术切口处使用闭式引流术或不使用闭式引流术的随机对照研究（RCT）和半随机对照研究（CCT）的文献,比较两种方法术后切口感染发生率、切口血肿发生率、术后神经损伤事故发生率及出血量等作为Meta分析的评价指标,利用RevMan5.2统计学软件进行异质性分析,采用Cochrane协作网推荐的方法进行系统评价。结果：共纳入4个研究脊柱后路手术切口处是否置放引流的文献,共392例患者。研究结果提示非引流组血红蛋白下降率低于引流组[WMD=-0.98（95%CI,-1.83,-0.13）,P=0.02]。非引流组切口敷料渗湿程度的饱和或重度发生率低于引流组[R=3.27（95%CI,1.41,7.58）,P=0.006]。非引流与引流术后切口感染率限[RR=0.53（95%CI,0.05,5.76）,P=0.60],非引流与引流组切口血肿形成发生率,非引流组与引流组手术出血量[WMD=-38.05,（95%CI,-84.98,8.87）,P=0.11],非引流与引流组神经损伤事故发生率,非引流组与引流组切口敷料渗湿程度的干或轻度发生率[RR=0.67（95%CI,0.39,1.16）,P=0.16],非引流组与引流组切口敷料渗湿程度的中度发生率[RR=I.14（95%CI,0.24,5.46）,P=0.87]比较差异均无统计学意义。结论：对于脊柱后路手术术后的非引流组与引流组中未发现有力的证据支持术后置放引流。

邰东旭^[3]（2009）在《活血利水方干预腰椎间盘突出症处方优化的文献与实验研究》文中研究表明基于传统中医配伍理论、文献研究及临床实践,提出腰椎间盘突出症血瘀水停,血水互阻的病机假说。筛选、优化干预腰椎间盘突出症的中药小复方。通过药效学研究证实活血利水方的功效。探讨优化方干预腰椎间盘突出症的作用机理,为临床治疗提供理论依据和新的方法。目的:结合临床经验及文献理论研究,通过活血利水方的筛选优化,得出最佳配伍。证实活血利水方的功效。验证腰椎间盘突出症血瘀水停,血水互阻的病机这一假说。探讨优化方干预腰椎间盘突出症的作用机理,为临床治疗提供依据和方法。方法:通过计算机及手工检索文献,收集、整理、分析、归纳腰椎间盘突出症的病因病机、治则方药。根据收集到的方剂,结合临床治疗经验、药物使用频次、药物间配伍关系及针对血瘀水停、血水互阻病机筛选出由5味中药组成的中药小复方。将实验动物随机分为对照组、中药组、阿斯匹林组,分别灌胃生理盐水、中药汤剂、阿斯匹林溶液,以其对醋酸所致小鼠扭体反应的影响、对二甲苯所致小鼠耳廓肿胀的影响及对大鼠蛋清性足肿胀的影响为观测指标,进行药效学研究。进而结合均匀设计的方法进行处方的优化。将SD大鼠随机分为对照组、模型组、中药组、阿斯匹林组,建立腰椎间盘突出症动物模型,以阿斯匹林为阳性对照药,通过测量大鼠机械刺激阈值、组织学观察及对大鼠白体髓核移植后移植髓核MMP-3、TIMP-1表达的影响等指标,探讨优化方干预腰椎间盘突出症的作用及机理。结果:经初筛得出中药小复方,并以均匀设计法得出处方最佳配伍及最佳剂量配比是:药物1:40g,药物2:30g,药物3:20g,药物4:0g,药物5:35g;活血利水方显着减少醋酸所致小鼠扭体反应的次数,减轻二甲苯所致小鼠耳廓肿胀及大鼠蛋清性足肿胀的程度;优化方显着提高模型大鼠左后肢机械刺激痛阈值,减轻髓核和神经根病理损害程度,下调移植髓核MMP-3蛋白及mRNA表达,上调TIMP-1蛋白及mRNA表达,改善MMP-3/TIMP-1比值失衡。结论:应用方剂数据库、均匀设计、结合专业知识和具体实验结果进行处方筛选优化方法可行;优化方对于自体髓核移植致大鼠非压迫腰椎间盘突出神经根性疼痛模型具有显着的抗炎镇痛作用;其抗腰椎间盘退变和抗神经根性痛作用,与改善MMP-3/TIMP-1失衡有关。

彭俊,徐建广^[4]（2008）在《腰椎融合的植骨替代材料及其动态固定理念》文中研究表明脊柱融合概念和技术可以追溯到脊柱外科手术起源时期,腰椎融合技术一直是治疗腰椎退行性病变、不稳定、畸形、创伤的标准方法。文章就植骨替代材料,手术技术的进展,术后一些并发症及治疗,最近推出的动态固定理念,微创腰椎椎间融合术等做一综述。

华冰^[5]（2008）在《椎弓峡部裂性和退变性腰椎滑脱多层螺旋CT对照研究》文中研究表明目的:探讨椎弓峡部裂性和退变性腰椎滑脱多层螺旋CT特点及多平面重组技术的诊断价值。材料和方法:2006年5月～2008年3月经多层螺旋CT检查明确诊断的病例,其中椎弓峡部裂性腰椎滑脱50例,退变性腰椎滑脱50例。在健康人群中随机选择20例无腰椎滑脱及椎弓峡部裂临床和影像学表现的病例作为对照组。将获得的容积数据通过计算机进行多平面重组（MPR）。分析椎弓峡部裂性与退变性腰椎滑脱的不同影像学表现,对椎弓峡部裂性及退变性腰椎滑脱的椎弓峡部表现、滑脱的方向和程度、椎间关节、椎间盘、椎管、椎间孔的不同影像学表现进行对照分析,同时评价不同重组图像对椎弓峡部裂隙及断端改变征象的显示能力。结果:50例椎弓峡部裂性腰椎滑脱在MPR图像上于椎弓峡部共显示94处低密度裂隙影,退变性腰椎滑脱在MPR图像上显示椎弓峡部骨质连续。椎弓峡部裂隙在不同MPR图像上表现为“猎狗项圈征”、“断柄征”、“环裂征”、“双关节征”和“断翼征”。矢状位MPR图像对峡部裂隙及断端移位的检出率均达到100%（94/94）。腰椎斜横轴位及连续横轴位MPR图像对峡部裂隙的检出率达100%（94/94）,对断端碎骨块的检出率分别为38%、32%,对假关节形成的检出率分别为24%和18%,明显优于矢状位和冠状位。椎弓峡部裂性和退变性腰椎滑脱的方向和程度存在显着性差异（X2值分别为9.72、7.16,P＜0.05、0.05）。退变性滑脱发生后滑脱和侧向滑脱的几率（22%）大于椎弓峡部裂性滑脱（2%）,差异有显着性（u=3.077,P＜0.05）;椎弓峡部裂性腰椎滑脱发生Ⅱ度和Ⅲ度滑脱的比例（18%）大于退变性腰椎滑脱（2%）,差异有显着性（u=2.667,P＜0.05）。退变性腰椎滑脱合并椎间盘、椎间关节退变的病例数及程度大于椎弓峡部裂性腰椎滑脱（X2值分别为25.06、13.26,P＜0.005）。退变性腰椎滑脱横轴位椎间关节的角度小于对照组同节段椎间关节的角度,差异有显着性（t=2.119、4.725、2.750,P分别＜0.05、0.01、0.05）,退变性腰椎滑脱L4/5节段矢状位椎弓根-椎间关节的角度较对照组同节段角度增大,差异有显着性（t=4.078,P＜0.01）;椎弓峡部裂性腰椎滑脱椎间关节角和椎弓根-椎间关节角与对照组比较,差异均无显着性（P＞0.05）。椎体滑脱时椎管和椎间孔变形,椎弓峡部裂性腰椎滑脱的滑脱椎体层面椎管和椎间孔前后径增大,退变性腰椎滑脱的滑脱椎体的下位椎体上缘层面椎管和椎间孔前后径变窄。结论:椎弓峡部裂隙是椎弓峡部裂性腰椎滑脱的直接征象,MPR图像对峡部裂隙的检出率可以达100%。椎弓峡部裂性和退变性腰椎滑脱的方向和程度存在差异。椎间盘、椎间关节的退变及椎间关节的矢状化方向与退变性腰椎滑脱有明显的相关性。椎弓峡部裂性腰椎滑脱时椎管和椎间孔的前后径增大或增宽,而退变性腰椎滑脱时椎管和椎间孔的前后径常有不同程度的狭窄。多层螺旋CTMPR图像有利于椎弓峡部裂性和退变性腰椎滑脱的鉴别。

刘磊^[6]（2005）在《隐性骨折的分类及螺旋CT和MRI早期诊断研究》文中指出目的探讨隐性骨折的合理分类及各类隐性骨折的螺旋CT和MRI表现；采用受试者操作特征（ROC）曲线比较螺旋CT和MRI早期诊断各类隐性骨折的价值；初步探讨疲劳骨折和衰竭骨折病人血清碱性磷酸酶（ALP）及骨型碱性磷酸酶（BAP）水平及其诊断价值。材料与方法常规X线平片检查骨质未见明显异常或仅见极细微的非特异性改变的病人152例,其中74例无明显外伤史,78例为外伤后就诊病人,结合临床病史及相关检查高度怀疑或不能排除隐性骨折的存在,均进一步行MRI和螺旋CT检查。结合影像学表现、临床和随访确定诊断,并按损伤机制和受累骨质不同分为疲劳骨折、衰竭骨折、隐性创伤骨折、隐性骨内骨折四种类型,分析其CT和MRI表现。采用ROC分析比较螺旋CT和MRI早期诊断各类隐性骨折的准确性、敏感度、特异度。测定并比较14例疲劳骨折和11例衰竭骨折患者疼痛期和缓解期的血清ALP和BAP水平。结果疲劳骨折和衰竭骨折螺旋CT主要表现为断端模糊、无错位骨折线,部分病人呈阴性；MRI主要表现为线样T1WI低、T2WI略高或高低混杂信号,STIR多为明显高信号,伴或不伴骨髓水肿。隐性创伤骨折的主要CT表现为累及皮质的清晰锐利、无错位骨折线；MRI可见线样伴周围不同程度的片状T1WI低、T2WI高信号,分别代表骨折线及邻近骨髓和软组织水肿。隐性骨内骨折CT多无异常表现；MRI主要表现为骨内片状或不规则状T1WI低、T2WI高信号,骨皮质信号无异常,常伴有韧带等软组织损伤。CT和MRI早期诊断各类隐性骨折的ROC曲线下面积医师1分别为0.88/0.93、0.95/0.91、0.93/0.95、0.67/0.95,医师2为0.86/0.91、0.94/0.89、0.92/0.93、0.66/0.95；MRI早期诊断疲劳骨折和隐性骨内骨折优于螺旋CT（P<0.05）。螺旋CT和MRI早期诊断各类隐性骨折的敏感度医师1分别为74%/91%、84%/84%、84%/94%、13%/89%,医师2为83%/87%、84%/89%、87%/97%、18%/92%；特异度医师1为93%/79%、94%/81%、96%/92%、92%/92%,医师2为86%/79%、88%/75%、92%/88%、92%/88%。MRI早期诊断隐性骨内骨折的敏感度明显优于螺旋CT（P<0.05）。CT和MRI诊断各类隐性骨者的观察者间符合度（Kappa值）分别为0.86/0.71、0.85/0.66、0.80/0.74、0.52/0.81。14例疲劳骨折患者疼痛期血清ALP、BAP水平均值分别为259U/L、156U/L,缓解期分别为159U/L、85U/L,两时期血清ALP、BAP水平差异均具有显着统计学意义（P<0.05）。11例衰竭骨折患者两时期ALP水平均值分别为430U/L、231U/L,BAP分别为276U/L118U/L,两期差异亦均具有显着统计学意义（P<0.05）。结论1.隐性骨折依据外力损伤机制和受累骨骨质不同可分为疲劳骨折、衰竭骨折、隐性创伤骨折和隐性骨内骨折。影像学在明确隐性骨折诊断的基础上应作出分类诊断,以指导临床治疗。2.对于疲劳骨折和衰竭骨折的早期诊断,MRI敏感性优于CT但特异性较差,螺旋CT具有较好的特异性；ROC分析显示MRI早期诊断疲劳骨折的准确性优于CT,而CT早期诊断衰竭骨折优于MRI。应力骨折的早期诊断可首选MRI,诊断应密切结合病史,螺旋CT对MRI表现不典型病例有重要应用价值。3.螺旋CT和MRI均有助于隐性创伤骨折的早期诊断,ROC分析显示MRI诊断准确性略优于CT。早期诊断隐性骨内骨折,MRI应为首选,螺旋CT应用价值不大。4.疲劳骨折和衰竭骨折患者血清ALP、BAP水平于疼痛期升高,随着骨折愈合逐渐降低。早期检测血清ALP、BAP水平可有助于病人的早期筛检,动态观察有助于和其它疾病的鉴别诊断。

史建刚^[7]（2001）在《马尾神经综合征发病机制的实验与临床研究》文中提出马尾神经综合征是腰椎伤患较为严重的并发症，是由于各种病因导致腰椎管相对或绝对狭窄，从而引起神经组织的广泛病理变化，产生以鞍区感觉、大小便及性功能障碍为主，伴有坐骨神经痛或双下肢感觉、运动部分或完全功能障碍的症侯群。 “马尾神经综合征一旦产生治疗效果不佳”，这一众所周知的问题，近几十年来，引起广大骨科医师和神经科医师的普遍关注。综述其研究现状，均认为临床治疗效果不佳的根本是对其发病机制认识不够全面，从而带来的延迟诊断、延迟手术，手术减压不彻底、综合性治疗不规范等。见于此，本课题通过建立马尾神经综合征的模型，对马尾神经综合征发病机制作了全面而深入的实验研究，并结合临床研究提出了马尾神经综合征发病机制的基本理论、马尾神经综合征发病的分期、早期诊断、手术时机的选择、手术治疗术式的改良和综合治疗方案，为有效治疗马尾神经综合征提供了理论依据。 一、马尾神经综合征发病机制的实验研究 应用封闭群清洁级新西兰雄性成兔，采用改良的Eiren Toh的装置从硬膜囊的后位，施以不同程度的压迫。在不同时段，通过对模型感觉、运动、膀胱尿流动力学等指标的观察，找出有鞍区感觉反射、膀胱肛门括约肌肌力、膀胱尿流动力学、骶神经电生理检查等指标改变，即产生马尾神经综合征的个体作为研究对象，观察其马尾神经、神经根、骶髓前角细胞的病理改变。结果显示：凡产生马尾神经综合征的标本有其共性，马尾神经及神经根的病理变化与压迫程度、压迫节段的多少有关，压迫越重马尾神经损害越严重。在压迫程度和压迫时间相同的情况下，双节段压迫比单节段更易导致马尾神经损害。对产生马尾神经综合征的个体，进行全身生理盐水和多聚甲醛灌注，对骶髓(S2～3)脱水、石蜡包埋，进行HE染色、免疫组化分析。发现：1／2d的标本骶髓前角细胞HE染色，细胞核发生固缩、裂解，胞浆浓缩。进一步TUNET法标记，出现大量阳性细胞，同对照组有显着差异。Bcl-2、Bax、Fas、P53基因为阳性表达，故骶髓前角细胞在马尾神经广泛损害产生马尾神经综合征的同时发生凋亡，且与上述基因组的调控有相关性。但主要调控的基因是什么?如何调控?尚需进一步深入研究。 中文摘要 二、马尾神经综合征发病机制的临床研究 对伴有马尾神经综合征的患者发病病因、临床症状、临床体征、影像学表现、外科干预的术式和治疗结果进行临床研究。结果为：（）马尾神经综合征的发病大多为急性病因所导致，病程短，症状出现快。如：椎间盘急性突出、暴力按摩、过度牵引等；马尾神经综合征发病的前兆症状为鞍区麻木，大小便、性功能障碍的症状体征鱼贯出现，均是神经损害加重的表现。（2）马尾神经综合征发病前大多有间歇性破行或神经根受累的症状。u)影像学表现多为多节段椎管狭窄；MRI可见一处或多处硬膜囊的压迫；椎管造影示多处或段充盈缺损。（4）实验室电生理检查对神经损害较为敏感，在马尾神经综合征出现之前，己有双侧骰神经受损的电生理改变，这一特性改变是早期诊断依据之一。（5）临床前期和临床早期是手术的最佳时期。早期采用马尾神经手术改良术，彻底减压和综合治疗可提高疗效；多节段的椎板全切，硬膜囊切开马尾神经探查，效果不佳。 三、马尾神经综合征的发病机制 腰椎管狭窄 急性压迫－马尾神经直接损害，组织缺血、 脑脊液循环障碍。恶性循环 组织水腑一一一一一卜 逆性反馈－前角细胞凋亡、．r了一亢 一二二二二J卜”’—二—＊—1－“瞩11 马D 【”11 尾 l DDI 神D马尾神经广泛损纠kD 经D “－”—””一‘—”一DDI 综D ＼回回回回1卜。DI 征D 腰椎管狭窄是马尾神经综合征发病的病理基础。肥膜囊受压，血液循环、脑脊液、轴浆运输受阻，组织缺血、水肿，而组织水肿又加重缺血，这一恶性循环是发病首要机制。此恶性循环一旦启动，短时间内，在马尾神经压迫部位出现广泛的病理改变，继而发生逆性溃变，致使骰髓前角细胞凋亡：顺性溃变导致神经根节缺血肿胀，节内压增高，节内的感觉神经元死亡。以上马尾神经损害的蔓延、 2 中文摘要后根节节内细胞的缺血坏死、骰髓前角细胞的凋亡三个方面的病理变化是马尾神经综合征发病的神经组织的主要病理变化，最终导致膀眺、肛门括约肌／性功能及鞍区感觉障碍。其病理变化的“不可逆性”是“马尾神经综合征一旦产生治疗效果不佳”的主要原因。 四、马尾神经综合征的分期 根据实验与临床研究，对马尾神经综合征的发病进行分期。对疑有舱神经损害的患者，进行及时详细的实验室电生理和临床检查。无马尾神经综合征主要症状出现的患者，出现双侧骰神经电生理指标的改变伯潜伏期的延长L 表示双侧骰神经根受损

郭大学^[8]（2000）在《用腰椎横突进行骨质疏松早期诊断的探讨（附30例腰椎平片分析）》文中提出

二、用腰椎横突进行骨质疏松早期诊断的探讨(附30例腰椎平片分析)（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、用腰椎横突进行骨质疏松早期诊断的探讨(附30例腰椎平片分析)（论文提纲范文）

（1）氟中毒对雌激素缺乏诱导骨质疏松的影响以及机制研究（论文提纲范文）

（2）脊柱后路手术术后引流与否的系统评价（论文提纲范文）

（3）活血利水方干预腰椎间盘突出症处方优化的文献与实验研究（论文提纲范文）

（5）椎弓峡部裂性和退变性腰椎滑脱多层螺旋CT对照研究（论文提纲范文）

（6）隐性骨折的分类及螺旋CT和MRI早期诊断研究（论文提纲范文）

（7）马尾神经综合征发病机制的实验与临床研究（论文提纲范文）

（8）用腰椎横突进行骨质疏松早期诊断的探讨（附30例腰椎平片分析）（论文提纲范文）

四、用腰椎横突进行骨质疏松早期诊断的探讨(附30例腰椎平片分析)（论文参考文献）

• [1]氟中毒对雌激素缺乏诱导骨质疏松的影响以及机制研究[D]. 吕云罡. 武汉大学, 2017(08)
• [2]脊柱后路手术术后引流与否的系统评价[D]. 杨新明. 新疆医科大学, 2014(02)
• [3]活血利水方干预腰椎间盘突出症处方优化的文献与实验研究[D]. 邰东旭. 辽宁中医药大学, 2009(07)
• [4]腰椎融合的植骨替代材料及其动态固定理念[J]. 彭俊,徐建广. 中国组织工程研究与临床康复, 2008(35)
• [5]椎弓峡部裂性和退变性腰椎滑脱多层螺旋CT对照研究[D]. 华冰. 青岛大学, 2008(07)
• [6]隐性骨折的分类及螺旋CT和MRI早期诊断研究[D]. 刘磊. 泰山医学院, 2005(02)
• [7]马尾神经综合征发病机制的实验与临床研究[D]. 史建刚. 第二军医大学, 2001(01)
• [8]用腰椎横突进行骨质疏松早期诊断的探讨（附30例腰椎平片分析）[J]. 郭大学. 中国厂矿医学, 2000(06)

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