一、肺心病急发期患者肺内分流变化的临床研究（论文文献综述）
黎辉[1]（2019）在《“健脾渗湿”法治疗肺心病急性发作期合并心衰的临床研究》文中指出目的:1.评价“健脾渗湿”法治疗肺心病急性发作期合并心衰的临床效果,为参苓白术散合五苓散治疗肺心病急性发作期合并心衰提供有价值的理论和临床依据。2.简要整理张晓云教授的学术思想,为中医药治疗诸多疾病提供可资借鉴的宝贵的学术经验。方法:1.临床研究（1）临床研究采用多中心、随机、对照、平行、单盲的设计方法,通过采用中心分层区组随机的方法将预计的96例受试者随机分为对照组和治疗组。因时间的限制,实际共纳入89例受试者,病例纳入后,对三个中心的病例分布、完成情况、基线水平进行比较,以保证三个中心的受试者分布均衡和基线一致,具备可比性。（2）对照组采用西医常规治疗,治疗组采用在西医常规治疗的基础上,口服或鼻饲参苓白术散合五苓散汤剂,一次100毫升,每日三次,疗程总共为14天,观测时点为治疗前、治疗第7天、治疗第14天、出院后第3个月。（3）按照研究方案中已拟定的在相关时间点观测或者记录:受试者症状体征积分、心功能分级、MLHFQ总积分、肺功能、肺动脉收缩压、六分钟步行试验等指标的情况,研究结束后,用统计学软件SPSS 22.0对所得数据进行分析比较,对“健脾渗湿”法治疗肺心病急性发作期合并心衰的疗效做出评价。2.张晓云教授的学术思想概要通过跟师学习,以张晓云教授临证经验为基础,并结合张晓云教授发表的论文,对张晓云教授的学术思想作简要的概括。结果:1.临床研究（1）两组受试者临床总疗效比较:治疗组:治疗组的总有效率为90.9%,愈显率为63.6%。对照组:对照组的总有效率为81.8%,愈显率为40.9%。两组受试者临床总疗效之间的差异显示出有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组。（2）两组受试者症状体征积分情况的比较:两组受试者的中医证候总积分的数据对比所得的差异显示出有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组;两组受试者的痰的总积分的数据对比所得的差异显示出有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组;两组受试者的次要症状总积分的数据对比所得的差异显示出有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组;两组受试者的体循环瘀血总积分的数据对比所得的差异显示出有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组。（3）两组受试者的心功能分级、MLHFQ的总积分的比较:两组受试者心功能分级的数据对比所得的差异显示出有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组;两组受试者MLHFQ总积分的数据对比所得的差异显示出有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组。（4）两组受试者的肺功能比较:治疗后,两组受试者的FEV1/FVC比值之间的差异显示出有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组;两组受试者FEV1%预测值之间的差异显示出有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组。（5）两组受试者的肺动脉收缩压比较:两组受试者的肺动脉收缩压之间的差异,显示出无统计学意义（P>0.05）,治疗组未优于对照组。（6）两组受试者的血气分析比较:两组受试者PaO2水平的数据对比所得的差异显示出有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组;两组受试者PaCO2水平的数据对比所得的差异显示出有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组;两组受试者红细胞压积的数据对比所得的差异显示出有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组。（7）两组受试者的六分钟步行试验、NT-proBNP水平比较:两组受试者六分钟步行距离的数据对比所得的差异显示出有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组;两组受试者NT-proBNP水平的数据对比所得的差异显示出有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组。（8）两组受试者的炎症指标比较:两组受试者白细胞水平的数据对比所得的差异显示出无统计学意义（P>0.05）,治疗组未优于对照组;两组受试者中性粒细胞百分比水平的数据对比所得的差异显示出无统计学意义（P>0.05）,治疗组未优于对照组;两组受试者C-反应蛋白水平的数据对比所得的差异显示出有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组。（9）两组受试者营养指标、电解质指标、再住院率的比较:两组受试者前白蛋白水平的数据对比所得的差异显示出有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组;两组受试者白蛋白水平的数据对比所得的差异显示出无统计学意义（P>0.05）,治疗组未优于对照组。两组受试者Na+水平的数据对比所得的差异显示出有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组;两组受试者K+水平的数据对比所得的差异显示出有统计学意义（P<0.05）。两组受试者再住院率之间的差异显示出无统计学意义（P>0.05）,治疗组未优于对照组。2.张晓云教授学术思想（1）重视中医基础理论,提倡理论联系实际;（2）辨证论治与辨病论治相结合;（3）与时偕行,中西并重;（4）注重以人为本;（5）注重调摄脾胃;（6）注重疏畅情志;（7）用药贵在精准结论:1.中西医结合治疗方案、西医治疗方案均可有效的治疗肺心病急性发作期合并心衰,“健脾渗湿”法联合西医治疗肺心病急性发作期合并心衰的疗效优于单纯的西医治疗。2.“健脾渗湿”法治疗肺心病急性发作期合并心衰高度安全且疗效肯定。3.张教授认为中医是一门极为特殊的医学,它根源于博大精深的祖国传统文化,是历代中医先哲们耗其毕生心血所总结的诊疗疾病的领悟和经验,是历代中医先哲们的智慧结晶和名族文化的成果展示,其底蕴深厚,范围广泛,需恬淡虚无,集思广益,追根朔源,方可窥其真正内涵,又能药到病除,拔刺雪污,解除病痛,予患者以健康的体魄!对中医的学习,张教授认为当从细节出发,注重中医基本理论的同时更应该辨识细节之间的不同;在辨证上,强调辨证与辨病相结合,中西并重的诊断观点,更需要有“治未病”的远瞻眼光;在治法上,当重视脾土的功能,脾旺则万物生化,正气充足,有利于疾病的治疗和后期的恢复;人为社会的人,疾病不仅仅是身体不健康的反应,它的发生发展也常常受到社会的影响,故在治疗时应当关爱、关心患者,更有助于病痛的祛除和身心健康的恢复,而又因现代社会的复杂性,很多人的发病往往多由“因情致病”或“因病伤情”,故在治疗时当重视对情志的调节,而肝主疏泄,可调畅情志,脾又可养肝疏肝,故用药方面,善用逍遥散、小柴胡、参苓白术散等方治疗诸疾。
李正欢[2]（2018）在《COPD中医病机变化规律研究与应用》文中提出本研究以发现规律、验证规律、应用规律为主线:在前期研究基础上,搜集、分析相关文献资料（动物实验、临床试验及名医经验等）,并结合临床实践,归纳、发现COPD中医病机变化规律。运用传统及现代医学的相关理论对其进行阐释的基础上,通过临床病例调研、动物实验和细胞实验研究,证明了规律的客观性、科学性、有效性和实用性。基于此规律创制了两首分别用于治疗COPD稳定期和急性发作期的方剂。基于相关医学理论及规律提出“COPD慢性炎症长期刺激可使胸膜间皮细胞恶性转化发生MPM”的假说。通过基于规律、假说创制的慢阻肺-间皮瘤方对MPM的抑制作用,证明了慢阻肺-间皮瘤方治疗MPM的有效性,证明了规律的客观性和科学性,也证明了假说的可成立性。一病机规律与临床实践的探索性研究（病例调研）目的:通过病历回顾研究,探究规律的客观性和科学性,同时发现临床中存在的问题。方法:通过成都中医药大学附属医院的病历管理系统,共纳入第一诊断为慢阻肺急性发作的248例出院病历。结果:⑴证素虚、痰、瘀、热的出现率依次为77%、78.2%、40.7%、38.7%。补虚方、治痰（湿水饮）方、活血方、清热方的出现率依次为41.5%、75.0%、3.6%、27.8%;⑵证素虚:（1）HGB:降低比例为44.4%,而有明确诊断的仅7.7%;（2）血清蛋白:低TP、低ALB和低PA所占比例均在半数以上,而有明确诊断的仅9.7%;（3）合并病:呼吸衰竭、低白蛋白血症、贫血最为常见,分别占71%、65.7%和44.4%;（4）肿瘤:共14例,其中肺癌所占比例最高为71.4%;（5）BMI值:正常、过低、过高分别占63.4%、22%和14.5%;⑶证素痰（湿水饮）:（1）感染病原体:肺炎支原体、白色念珠菌、铜绿假单孢菌所占比例最高,分别为19.3%、14%和11%;（2）PAH:约有41.1%存在,且以轻度为主;（3）NT-ProBNP:约48.5%病例升高,平均升高水平达上限值的10倍;⑷证素瘀:（1）低氧:存在呼吸衰竭的病例占71.0%,其中以II型呼衰最多见约为71%;（2）CT表现:肺气肿和胸膜增厚较常见,分别占97.8%、47.2%。（3）肺功能:肺功能分级以重度、中度为主,分别占41.9%、30.2%;小气道以重度受损为主,大气道以中度或重度受损为主;（4）血液高凝:在D-Dimer、FDP和FIB升高的病例中,其水平分别高于上限值的3.5倍、4倍和1.5倍;⑸证素热:（1）体温:以中热和低热为主,分别占42.8%、39.3%:（2）炎症指标:NEUT%的平均水平为82.4%;在CRP、PCT、ESR升高的病例中,其水平分别为上限值的8倍、18倍、3倍。结论:⑴虚、痰、瘀、热为COPD主要及常见证素,但临床上对虚证和瘀证病机认识不足、重视不够,补益剂和活血剂的应用应当有所增加;⑵COPD以下四大类疾病特征:营养不良、消瘦和众多合并病等;混合性机会性感染、气道高分泌和PAH等;肺功能降低、缺氧和血液高凝等;高水平致热性炎性因子,分别符合中医证素虚、痰（湿水饮）、瘀、热的特点;⑶COPD中医病机规律是客观、科学的,值得进一步研究与应用。二病机规律与COPD治疗的探索性研究（动物实验）目的:探索基于规律的方剂（慢肺病稳定方和慢肺病急发方）对COPD动物的影响与作用,进一步探究规律的科学性和有效性。方法:6周龄SD大鼠50只,随机分为中药组、中西药组、正常组、模型组和西药组。利用“注射MCT+烟熏+低氧+鼻腔滴入弹性蛋白酶+寒冷刺激”的方法建立COPD/AECOPD大鼠模型。中药组、中西药组以慢肺病稳定方和慢肺病急发方分别治疗2周;中西药组、西药组再加现代医学基础治疗;其余两组给以等量生理盐水。给药4w后,观察疗效及评价相关指标。结果:⑴模型鼠一般情况:双目少神、皮毛干枯晦暗,便质稀;活动减少、肌力下降、反应迟钝;⑵食量和水量:中西药组大鼠接近正常组水平（P>0.05）、高于模型组水平（P<0.05）;⑶体重增量:中西药组、中药组和西药组大鼠体重增量均高于模型组水平（P<0.05）:⑷负重游泳时间:中西药组、中药组长于西药组、模型组（P<0.05）;⑸白蛋白:各组差异无统计学意义（P>0.05）;⑹HIF-1,PGF2α和LTB4:各组差异无统计学意义（P>0.05）;均值图显示,模型组和中西药组HIF-1分别低于和高于正常水平;⑺脏器体重比:（1）肺重/体重:三大药物组与正常组比较,组间差异无统计学意义（P>0.05）;模型组与正常组比较,差异有统计学意义（P<0.05）;（2）心重/体重、脑重/体重;各组间差异无统计学意义（P>0.05）;⑻肺泡数:中西药组多于模型组,差异有统计学意义（P<0.05）;⑼肺泡表面积:模型组大于正常组（P<0.05）;中西药组、中药组、正常组,三组间差异无统计学意义（P>0.05）;⑽呼吸膜厚度:中西药组小于模型组,差异有统计学意义（P<0.05）;⑾纤维化指标:（1）纤维化百分比:中西药组小于模型组,差异有统计学意义（P<0.05）;（2）OD值:西药组、中西药组低于模型组,差异有统计学意义（P<0.05）;⑿肉眼观:（1）外观与活动:用药组大鼠外观、活动情况得到改善,以中西药组最突出;（2）病理标本:模型鼠肺表面可见白色病变区、瘀血块,个别可见到心尖变钝圆,大脑外观无明显改变;⒀光镜观（HE染色）:（1）肺脏:模型组可在肺泡上皮细胞中明显见到坏死、炎症性浸润。中西药组接近正常水平;（2）心脏:模型组心肌细胞变性、排列紊乱,少数可见断裂;中西药组接近正常水平;（3）大脑:各组间无明显差异;⒁光镜观（Masson染色）:（1）肺脏:模型组,纤维化明显;中西药组,仅见轻度纤维化;（2）心脏:各组无明显纤维化改变;⒂电镜观:模型组大鼠II型上皮细胞线粒体有肿胀,部分发生嵴断裂;中西药组表现接近正常。结论:（1）COPD模型大鼠也存在虚、痰（湿水饮）、瘀、热的病机特征;（2）在动物模型上证明了COPD病机变化规律的客观性、科学性及有效性;（3）规律指导下的方剂结合现代医学基础治疗,两者产生协同作用,能使疗效最大化。三病机规律与MPM治疗的探索性研究（细胞实验）目的:将基于COPD病机规律的慢阻肺-间皮瘤方应用MPM细胞上,观察其对MPM的治疗作用,以此探究规律的科学性、有效性和实用性,同时探究“COPD慢性炎症长期刺激可使胸膜间皮细胞恶性转化发生MPM”这一假说的可成立性。方法:以人间皮瘤细胞做为研究对象,实验分为DMSO组、中药组和西药组,分别给以1%DMSO、600μg/mL的慢阻肺-间皮瘤方和100μmol/L的甲氨蝶呤。另设空白对照组。分别于处理12h、24h和48h时间点,行细胞增殖（MTT）和迁移检测。结果:⑴增殖抑制:药物作用的各时间点比较,中药组、西药组细胞数较DMSO组、对照组明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）。对照组、DMSO组细胞形态规则、分布密度大。西药组细胞形态不规则、分布密度小。中药组给药12h后,活细胞数明显减少,24h后细胞数最少。⑵迁移抑制:迁移细胞数由多到少依次为对照组、DMSO组、中药组和西药组,差异有统计学意义（P<0.05）。镜下观,西药组、中药组的迁移细胞数较少,零星、散在分布于视野。结论:⑴慢阻肺-间皮瘤方有明显的抑制MPM增殖、生长和迁移的作用;⑵肯定了COPD病机规律的科学性、有效性和实用性;⑶一定程度上肯定了“COPD慢性炎症长期刺激可使胸膜间皮细胞恶性转化发生MPM”这一假说的可成立性;
张维[3]（2018）在《中西医结合治疗三种常见结构性肺病所致肺心病急性加重期的临床回顾性分析》文中研究说明背景:结构性肺病是指因各种原因引起,气道狭窄、阻塞、扭曲、管壁增厚硬化等,或气道纤毛脱落、黏液腺增生肥大以及末梢气道的扩张性改变,导致气道结构不可逆性改变,易反复发生肺部感染的一组疾病,目前尚无明确的定义[1],主要包括COPD、支气管扩张症,肺纤维化等。结构性肺病为呼吸科常见疾病,都可引起通气不足、弥散障碍、通气-血流失衡和肺内分流的存在,导致患者出现缺氧、高碳酸血症,引起肺动脉收缩,同时存在的肺血管重构和血管床毁损及局部肺微小动脉血栓形成,导致肺动脉高压,进而引起肺心病。各种结构性肺病都长期以来一直受到各种不同专业学会的密切关注,而且制定了相应的诊治指南,肺心病作为结构性肺病严重的并发症却在指南的制定中少有提及。因此,开展对各种结构性肺病所致肺心病患者临床特点及中西医治疗的研究至关重要,对提高临床医生对不同结构性肺病所致肺心病的认识,以及进一步选择中西医诊治策略提供一定的帮助。目的:通过回顾性分析,总结并分析三种常见结构性肺病所致肺心病急性加重期的临床特点及中西医诊治经验,并做出客观可信的评价以指导临床决策。方法:通过成都中医药大学附属医院电子病例系统及医嘱系统,查阅患者相关资料,以2015年10月-2018年1月四川省中医院呼吸科确诊为因三种常见结构性肺病（COPD、支气管扩张症、肺纤维化）所致肺心病急性加重期的住院病人为研究对象,制定回顾性信息采集表,主要记录患者的一般情况:性别、年龄、病程、吸烟（职业粉尘接触史）、住院天数,临床表现:咳嗽、咯痰、喘促气短、饮食情况、啰音、水肿、舌脉象,辅助检查:炎性指标（降钙素原）、凝血功能（纤维蛋白原、D-二聚体）、心衰指标（BNP）、电解质（K+、Na+）、营养指标（白蛋白）、血气分析（PCO2、PO2）、病原学情况,住院前1周抗生素使用情况,中医证型及中西医干预措施及效果等项目登记列表,应用SPSS22.0统计分析软件,得出相关结果并分析。结果:1、纳入本研究的患者,符合病例选择标准的结构性肺病所致肺心病急性加重期的患者总人数为120例,男性76例,女性44例;平均年龄66.5±11.3岁,最小37岁,最大86岁;有吸烟史（职业粉尘接触史）的患者比例高达60%;单一结构性肺病所致肺心病急性加重期患者平均住院天数14.4±3.7天,最长22天,最短6天;平均病程为17.8±14.9年,最短病程4年,最长病程50年。2、COPD所致肺心病患者急性加重期出现频率排名前三的症状为:咳嗽、咯白色泡沫痰、饮食减少,最常见舌质为暗红舌,舌苔为白腻苔,脉象为滑数脉;支气管扩张症所致肺心病患者急性加重期出现频率排名前三的症状为:咳嗽、咯粘痰或黄稠脓痰、饮食减少,最常见舌质为暗红舌,舌苔为黄腻苔,脉象为滑数脉;肺间质纤维化所致肺心病患者急性加重期出现频率排名前三的症状为:咳嗽、无痰、喘息气短,最常见舌质为暗红舌,舌苔为薄白苔,脉象为沉细脉。3、住院前1周抗生素使用人数为81例,占67.5%（81/120）,入院后使用抗生素患者总人数为115例,占95.8%（115/120）,首剂抗生素选择以β内酰胺类（+酶抑制剂）最常见,为80例,占69.6%（80/115）;首剂抗生素治疗失败率为9.2%（11/120）,主要原因为（1）出现左心衰等并发症（2）培养出铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌等,且常为耐药菌（3）病原微生物为真菌感染。4、中医证型分布情况按出现频率由高到低排列为痰热壅肺证43（39.1%）、痰湿阻肺证32（29.1%）、寒饮停肺证22（20%）、阳虚水泛证13（11.8%）。5、经中西医结合治疗后咳嗽、咯痰、喘促气短、饮食情况等主要症状,水肿、啰音等体征,以及其总积分较治疗前明显改善（P<0.01）,降钙素原、BNP、PCO2、纤维蛋白原、D-二聚体较治疗前下降（P<0.05）,白蛋白、PaO2较治疗前明显升高（P<0.01）,总有效率为91.7%,病死率为2.5%（3/120）,死亡患者死因主要有严重肺部感染、恶性心律失常、呼吸衰竭、肺性脑病、严重电解质紊乱等,全部为老年患者,以男性居多,年龄偏大,病程长多在20年以上。结论:1、本研究中三种常见结构性肺病所致肺心病急性加重期患者以男性居多,老年人群为其好发人群,病程长,大多患者有吸烟史（职业粉尘接触史）,因此戒烟及职业粉尘接触的预防,及时有效的结构性肺病的防治在降低由此导致的肺心病的发病率有重要意义。2、血清PCT浓度在三种常见结构性肺病所致肺心病急性加重期诊断和指导抗生素应用有独特的优势,并且可根据PCT水平来反映感染的严重程度;血浆D-二聚体、Fib水平升高,并随治疗后发生相应变化,对评估病情严重程度,监测其肺栓塞等并发症及进一步评估预后有一定的临床价值;BNP有助于慢性肺心病的早期快速诊断和病情严重程度的评估,也可作为评价肺心病治疗疗效的重要参考指标;血清白蛋白可以作为监测肺心病并慢性营养不良的实验室指标;临床医生应及时为各种结构性肺病所致肺心病急性加重期患者进行血气分析检查,其对评估慢性肺心病急性加重期患者的病情进展及变化,判断其预后方面有着重要的作用。3、院前抗生素滥用现象显着,大大增加了病原菌耐药性以及由其带来的不良反应,结构性肺病所致肺心病致病微生物菌谱改变,痰培养阳性者病原微生物以G-为主,临床经验性选用以G-敏感抗生素,并且充分考虑到常见铜绿假单胞菌等耐药菌感染,可提高首剂抗生素成功率,并且可减少或避免因滥用抗生素所引起的二重感染,经验性使用抗生素治疗前及时多次反复送检病原微生物检测,待病原学明确后可根据患者病情再行调整用药。4、注意维持内环境稳定,预防电解质紊乱,改善患者饮食情况,及时营养支持治疗。5、三种常见结构性肺病所致肺心病病性多为本虚标实,虚实夹杂,病机为感时偏于标实,平时偏于本虚,痰、饮、瘀为结构性肺病导致肺心病急性加重期常见的病理因素,治法主要以驱邪扶正为主。6、中西医结合综合治疗方案对各种结构性肺病所致肺心病急性加重期疗效显着,值得推广。
许晓玲[4]（2014）在《对肺心病失代偿期患者N-端脑钠肽前体的探讨》文中研究指明目的：探讨血浆N-端脑利钠肽前体（NT-pro BNP）水平在慢性肺源性心脏病失代偿期患者急性加重期及缓解期的变化及其临床意义。方法：分别对2012年1月2013年1月辽宁省人民医院呼吸内科住院患者中69例慢性肺源性心脏病失代偿期患者及52例慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期患者入院当天采用快速电化学发光法测定急性加重期血浆NT-pro BNP浓度，并行同步血气分析记录酸碱度（PH）、氧分压（PO2）、二氧化碳分压（PCO2）及总血红蛋白（ctHb），心脏彩色超声检查记录右心室舒张期内径（RV）、右心室流出道宽度（RVOT）、肺动脉压（PAP）。待两组患者经吸氧、抗感染、祛痰、平喘、营养支持等治疗缓解后复查血浆NT-pro BNP浓度。将治疗前后NT-pro BNP水平进行比较，并对NT-pro BNP水平与其他指标的相关性进行分析。结果：两组患者的性别、年龄、高血压、糖尿病、吸烟史、饮酒史经统计学检验后无统计学差异（P＞0.05）。与COPD组比较，慢性肺源性心脏病失代偿期组急性加重期NT-pro BNP水平[（6618±7775）pg/ml比（734±1187）pg/ml]、PCO2[（62.3±19.4）mmHg比（48.8±14.9）mmHg]、ctHb[（15.9±3.7）g/dl比（13.1±1.5）g/dl]、RV[（26±9.56）mm比（17±2.3）mm]、RVOT[（34±6.3）mm比（26±2.9）mm]、PAP[（62±15.5）mmHg比（26±2.1）mmHg]、缓解期NT-pro BNP水平[（1516±1802）pg/ml比（323±555）pg/ml]均显着升高（P均<0.01），PH[（7.34±0.089）比（7.38±0.055）]、PO2[（59.5±19）mmHg比（72.4±13.8）mmHg]均显着降低（P均<0.01）。肺心病组患者及COPD组患者在急性加重期NT-pro BNP水平较缓解期进一步显着升高[（6618±7775）pg/ml比（1516±1802）pg/ml、（734±1187）pg/ml比（323±555）pg/ml]（P均<0.01）。慢性肺源性心脏病失代偿期患者急性加重期血浆NT-pro BNP水平与肺动脉压（r=0.449，P＜0.05）、右心室舒张期内径（r＝0.368，P＜0.05）、右心室流出道宽度（r=0.662， P＜0.05）、总血红蛋白（r＝0.4，P＜0.05）呈显着正相关，与PO2（r=﹣0.187，p＞0.05）相关性不具有统计学意义。COPD组急性加重期NT-pro BNP浓度与PAP（r=0.339，p＜0.05）呈正相关，与PO2（r=﹣0.179，p＞0.05）、ctHb（r=0.245，p＞0.05）、RV（r=0.252，p＞0.05）、RVOT（r=0.218，p＞0.05）相关性不具有统计学意义。结论：血浆NT-pro BNP参与了肺心病的病理生理过程，NT-pro BNP浓度的测定对于判断肺源性心脏病病情严重程度是有利的。
吕江夏[5]（2014）在《中药口服配合灌肠治疗慢性肺心病急性加重期的临床研究》文中研究说明目的：本研究以慢性肺心病急性加重期患者普遍伴随出现的腹胀、纳差、便秘等消化道症状为切入点,通过观察中药口服配合灌肠治疗慢性肺心病急性加重期痰浊腑实证的疗效及对血气分析、血黏度指标的影响,并通过概述“肺肠同治”理论探讨宣肺通腑法治疗慢性肺心病的作用机理,为“肺肠同治”治疗慢性肺心病提供理论及临床依据,也为中医辨治慢性肺心病开拓更多有效的治疗手段。方法：（1）概述“肺肠同治”理论及介绍现代中医家对“肺肠同治”的应用经验,并总结现代医学对“肺肠同治”理论的研究概况。（2）采用非随机、对照临床试验,将52例慢性肺心病急性加重期辨证为痰浊腑实证患者按照其治疗意愿分为对照组和治疗组,两组均采用中西医常规治疗,不同的是治疗组在此基础上加宣白承气汤口服以宣肺定喘、通腑降气,并配合大承气汤加大腹皮、赤芍保留灌肠以短期内快速泻浊通腑。治疗组灌肠疗程为3天,宣白承气汤口服疗程为7天。评价两组患者住院病死情况、住院天数、30天再入院情况以及综合疗效、主要症状、次要症状、体征、CAT评分及安全性等,并观察血气分析、血黏度指标（如血小板计数、凝血功能、血液流变学）等方面的改善情况。结果：（1）肺与大肠通过经脉络属紧密关联,使得在生理功能及病理影响上存在相互作用,为“肺肠同治”理论奠定了基础。张琪等名老中医家认为用下法全程保持大便通畅对于缓解肺心病患者症状和改善其预后有重要意义,提倡肺肠同治。现代医学根据肺与肠道在胚胎发育、生理基础以及病理损伤之间存在的紧密关系论证了“肺肠同治”的理论依据。同时根据现代药理研究显示,通里攻下法具有保护肠道粘膜、抑制炎症反应及清除内毒素等作用,对SIRS/ALI/MODS的发生发展有抑制作用。（2）两组住院病死率、住院天数及30天再入院率无显着性差异（均P>0.05）,两组死亡病例均与肺部感染有关,均为高龄男性,死亡直接原因分别为心衰、MODS。感染因素是导致患者30天再入院的主要诱因,占总返院例数83.3%,其中肺部感染者占58.3%。（3）治疗组总有效率为96.15%,对照组总有效率为88.46%,两组综合疗效比较具有显着性差异（P<0.05）,治疗组优于对照组。两组患者治疗后主要症状、次要症状、体征记分及CAT评分较治疗前均有所下降,组内比较有显着性差异（均P<0.01）；组间比较差异也有统计学意义（均P<0.05）,治疗组优于对照组。（4）两组患者治疗后血气分析比较,对照组PaCO2及Sa02前后比较无显着性差异（P>0.05）,治疗组PaCO2、PaO2及SaO2前后比较均有显着性差异（均P<0.05）；治疗后两组PaCO2、PaO2及SaO2组间比较均有显着性差异（均P<0.05）,治疗组优于对照组。（5）两组患者治疗后血小板计数组内前后比较及组间比较均无显着性差异（均P>0.05）。治疗后两组PT、FIB组内前后比较均有显着性差异（均P<0.05）,两组组间对比也有显着性差异（均P<0.05）。对照组APTT组内对比无显着性差异（P>0.05）,治疗组APTT改变组内及治疗后组间对比均有显着性差异（P<0.05）。（6）两组患者治疗后血液流变学指标组内前后比较除对照组血沉和K值外,其余指标对比均有显着性差异（均P<0.05）,各指标组间比较均有显着性差异（均P<0.05）,治疗组优于对照组。（7）两组患者治疗期间无明显不良反应,主要不适表现是腹泻,基本不需特殊处理,治疗前后血（白细胞计数及中性粒细胞百分比等炎症指标除外）、尿、粪常规及肝肾功能无明显变动。结论：宣白承气汤口服配合大承气汤加味保留灌肠治疗慢性肺心病急性加重期痰浊腑实证相对于中西医常规治疗具有一定的优势,综合疗效更为显着,体现在改善患者的症状、体征,降低CAT评分,改善血气分析（使PaC02下降、PaO2及SaO2升高更明显）、凝血功能及血液流变学指标等方面,且无明显不良反应。结合通里攻下法作用机理初步推测其作用机制可能与纠正低氧、高碳酸血症,改善血液高凝、高黏滞状态,抑制炎症反应,保护肠道屏障以及减少内毒素吸收等作用有关。
曲妮妮[6]（2010）在《肺心舒对野百合碱诱导肺心病肺动脉高压大鼠影响的药效机制研究》文中提出目的:慢性肺源性心脏病是严重危害人体健康的常见病、多发病,其发病率呈上升趋势,80%～90%由慢性阻塞性肺疾病（COPD）引起,已引起医学界的广泛重视。肺动脉高压是慢性肺源性心脏病发病过程中的重要环节,其产生及严重程度明显影响着COPD和肺心病的病程及预后。肺血管构型重塑是造成肺血管阻力持续升高和肺动脉高压发生、发展的主要原因。如何降低肺动脉高压,逆转肺血管重塑是当前肺心病或肺血管病研究的重要内容之一。肺动脉高压的发生涉及细胞异常、分子介质和遗传因素等多个途径,内皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞和血小板等多种细胞异常参与其形成,多种血管活性物质的失衡促进其发生,遗传因素在其发病中也起重要作用。目前对肺动脉高压肺血管重塑机理的研究深入到细胞因子、信号转导通路的层面,但对这些细胞因子信号转导的研究多是在单一因子水平进行,对因子之间的级联通路的研究尚未完全明了。因此各种细胞生长因子在肺动脉高压及肺血管重构过程中的作用日益受到人们的关注。在肺动脉高压的治疗上,目前尚无较成熟的治疗药物和措施,而中医药治疗肺心病肺动脉高压在临床工作中显示出了独特的优势,中医理论研究认为久病肺虚为肺心病发病的重要前提,感受外邪为其发病主要的诱发因素,疾病的发生发展与肺、脾、肾、心的关系密切,脏腑功能失调是加重病情、病程进展的主要原因,痰浊与瘀血交阻是肺心病肺动脉高压的主要病理基础,本虚与标实是其病机的主要特点。虚、痰、瘀贯穿疾病的自始至终。本研究针对病机,总结张静生导师多年临床经验,结合现代药理研究,采用益气、活血、化痰法,拟定中药复方肺心舒,用于治疗慢性肺源性心脏病肺动脉高压症,并通过观察肺心舒对野百合碱致肺心病肺动脉高压大鼠肺血管内皮功能、肺血管重塑的影响以及肺心舒对野百合碱致肺心病肺动脉高压大鼠肺组织血管中VEGF、TGF-β1/Smad4传导通路分子表达的影响两个层面,从整体、器官、分子等不同水平,从形态学、病理学、功能、代谢等多方面探讨野百合碱诱导大鼠肺心病肺动脉高压的部分发病机制以及肺心舒干预肺心病肺动脉高压的可能的起效途径和作用靶点,为中药复方制剂治疗肺心病肺动脉高压的深入研究,也为抗肺动脉高压新药的开发提供一定的理论和实验依据。充分体现中医药的作用优势。材料与方法:1肺心舒对野百合碱致肺心病肺动脉高压大鼠肺血管内皮功能及肺血管重塑的影响本课题选用野百合碱（MCT）诱导的大鼠慢性炎性肺动脉高压动物模型,模拟肺心病急性发作期肺动脉高压。选用105只健康雄性Wister大鼠,按随机法均分为7组,即空白对照组、模型对照组、肺心舒高剂量组、肺心舒低剂量组、肺心舒预防组、西药对照组、中西药联合组。每组15只。第1天,空白对照组皮下注射生理盐水2ml/kg,其余6组均腹腔注射野百合碱60mg/kg制模。空白对照组、模型对照组于第2-30天每日一次蒸馏水10ml/kg灌胃;预防组第2-30天每日一次肺心舒煎剂（生药量1.4g/ml）10ml/Kg灌胃。中药高、低剂量组、西药对照组、中西药联合组于第2-15天每日一次蒸馏水10ml/Kg灌胃;第16-30天肺心舒高、低剂量组每日一次肺心舒煎剂高剂量（生药量5.6g/ml）、低剂量（生药量1.4g/ml）,10ml/Kg灌胃。西药对照组每日一次硝苯地平20mg/kg,10ml/Kg灌胃。中西药联合组每日一次硝苯地平20mg/kg+肺心舒煎剂（生药量1.4g/ml）10ml/Kg灌胃。通过对各组大鼠的一般情况与生存率、体重变化情况、肺动脉压（mPAP）及右室压（RSVP）、右心指数[RV/（LV+S）]和右室/体重（RV/BW）比、血ET-1和NO水平、肺血管病理形态学变化（采用HE染色及病理图象分析系统观察肺小动脉形态学改变及对肺小动脉管壁厚度与血管外径百分比（T/D）、管壁面积与血管面积（W/V）百分比进行统计学分析）的研究,观察肺心舒对肺心病肺动脉高压模型大鼠整体形态、生理、病理形态学、功能、代谢等方面的影响。数据以“均数±标准差”（ X±S）表示,采用SPSS 15.0统计学软件进行单因素方差分析,各组间两两比较采用LSD法,以P<0.05为具有统计学意义。2肺心舒对肺心病肺动脉高压模型大鼠肺组织VEGF、TGF-β1/Smad4传导通路分子表达的影响通过免疫组织化学观察研究,结合半定量分析技术,检测血管内皮生长因子（VEGF）、转化生长因子-β1（TGF-β1）、Smad4在各组大鼠肺血管中表达情况;采用逆转录聚合酶链法（RT-PCR）检测VEGFmRNA、TGF-β1mRNA、Smad4 mRNA在肺组织中的表达水平。进一步从免疫组化及分子生物学层面探讨肺心病肺动脉高压的部分发病机制及肺心舒的部分药效机制。结果:1肺心舒对野百合碱致肺心病肺动脉高压大鼠肺血管内皮功能及肺血管重塑的影响。大鼠一般情况观察结果显示:MCT造模组腹腔注射1周后与空白对照组比较不同程度地逐渐出现活动减少,倦卧,食量减少,第2周末开始出现毛发枯糙,活动明显减少,体重下降,甚至出现喘息,第3周末更趋严重,鼻部及唇周紫绀,甚至出现严重右心衰竭、死亡,各药物干预组均可不同程度的改善MCT模型大鼠精神状态、毛发色泽、呼吸、活动、食量、体重等状况,肺心舒预防组和高剂量组明显优于西药组,尤以中药预防组效果显着,表明肺心舒可明显改善模型大鼠的整体状态、提高生存率。血流动力学指标测定、病理形态学观察及血中ET-1和NO指标检测结果显示:与空白对照组比较,模型组的mPAP、RVSP、RV/（LV+S）、RV/BW均明显增高;结合HE染色并病理图像分析,光镜下观察肺小动脉壁明显增厚,平滑肌增生肥厚明显,内膜增生和炎性细胞浸润,管腔明显狭窄,腺泡内肺微小动脉肌型化,血管周围炎性细胞浸润明显,肺血管损伤明显,内皮细胞变性肿胀,突向血管腔内,甚至坏死脱落;管壁厚度与血管外径百分比（T/D）、管壁面积与血管面积（W/V）百分比明显增高;血浆ET-1水平显着升高,血清NO水平显着降低,表明肺心病肺动脉高压模型复制成功。与模型组比较,各治疗组以上指标明显改善,说明各治疗组药物均能不同程度的降低大鼠肺动脉压、右室压、右心室重量,改善内皮功能、逆转肺血管重塑,中药各组及中西药联合组均优于西药组,组间比较以预防组与中西药联合组效果更好,且均优于中药高、低剂量组。中药高剂量组有优于低剂量组趋势,但无统计学意义。结果表明:肺心舒对MCT大鼠肺动脉高压有一定预防保护作用,中药预防和中西药联合治疗效果较显着。其可能的机制为:通过保护血管内皮功能、减少细胞外基质中生长因子（如转化生长因子β）等的生成,防止肺血管重构,改善肺血流动力学状态,以减低右心室的后负荷,改善右心功能,从而逆转肺动脉高压。2肺心舒对肺心病肺动脉高压模型大鼠肺组织VEGF、TGF-β1/Smad4传导通路分子表达的影响免疫组化检测结果显示:显微镜下可见阳性表达为棕黄色颗粒。在空白对照组肺组织中肺小动脉血管内皮细胞、部分的动脉壁的平滑肌细胞、毛细血管内皮细胞、肺泡内渗出的巨噬细胞和支气管的上皮细胞均呈弱阳性表达,模型组TGF-β1、VEGF、Smad4表达广泛,呈强阳性表达;与模型组比较,各治疗组TGF-β1、VEGF、Smad4阳性表达都有不同程度的抑制,结合蛋白半定量分析结果可见:模型组肺组织血管中TGF-β1、VEGF、Smad4表达显着高于空白对照组;各治疗组中TGF-β1、VEGF、Smad4表达均有不同程度的减少,肺心舒预防组、肺心舒高、低剂量组和中西药联合组TGF-β1、VEGF、Smad4表达与西药组比较显着降低;但肺心舒预防组与高、低剂量组和中西药联合组组间比较,以预防组与中西药联合组的表达降低明显,且优于高、低剂量组,预防组与中西药联合组组间比较无显着差异。高、低剂量组间无显着性差异。说明中药预防与中西药联合用药效果显着。逆转录聚合酶链法（RT-PCR）检测结果显示:VEGFmRNA、TGF-β1mRNA、Smad4 mRNA蛋白半定量分析结果可见在空白对照组VEGFmRNA、TGF-β1mRNA、Smad4mRNA在肺组织中基因转录表达水平很低,模型组VEGFmRNA、TGF-β1mRNA、Smad4mRNA表达明显增强,两组比较有显着性差异;与模型组比较各治疗组VEGFmRNA、TGF-β1mRNA、Smad4mRNA表达水平都有不同程度的降低,说明各治疗组大鼠肺组织VEGFmRNA、TGF-β1mRNA、Smad4mRNA表达水平均受不同程度抑制,与西药组比较,预防组与肺心舒高、低剂量组和中西药联合组其表达水平降低明显,而以预防组与中西药联合组有更显着降低;肺心舒高剂量组略优于低剂量组,但中药高、低剂量组间比较无显着性差异。结果表明,VEGF、TGF-β1及Smad4参与了MCT诱导大鼠肺心病肺动脉高压的发生,并且VEGF和TGF-β1、Smad4相互作用参与肺动脉高压及肺血管重塑,肺心舒能明显抑制肺心病肺动脉高压大鼠肺组织、血管中VEGF、TGF-β1、Smad4蛋白含量及mRNA的表达,从免疫组化和分子生物学层面显示了肺心舒降低肺心病肺动脉高压的发生和发展程度的部分机制。结论:1腹腔一次性注射野百合碱（60mg/kg）成功复制肺心病肺动脉高压模型,并模拟肺血管重塑的病理改变。模型大鼠内源性内皮素-1（ET-1）表达增加、一氧化氮（NO）表达减少并与肺动脉血压增高和右心肥厚并存。VEGF、TGF-β1及Smad4参与了MCT诱导大鼠肺心病肺动脉高压的发生与发展,并且VEGF和TGF-β1、Smad4相互作用参与了肺动脉高压及肺血管重塑,TGF-β1促进VEGF的表达,且受Smad4的调控。2肺心舒对MCT诱导肺心病肺动脉高压大鼠有一定预防保护作用。其可能的作用机制与降低大鼠血浆ET-1,增加NO表达,保护血管内皮功能,减少细胞外基质中转化生长因子β的生成,从而防止肺血管重构,改善肺血流动力学状态,改善右心功能有关;可能通过对VEGF和TGF-β1的表达及其Smad4蛋白信号转导通路的抑制调节,阻止肺血管重塑,降低肺动脉高压,延缓病情进展。3肺心舒预防治疗和中西药联合治疗肺心病肺动脉高压效果较显着。体现了中医药预防治疗及中西药联合治疗肺心病肺动脉高压的优势,充分展示了中医“治未病”思想在肺心病防治过程中应用的广阔前景。为中医多角度、多中心、多靶点防治肺心病肺动脉高压提供思路和方法。
周玉皆[7]（2007）在《中药干预慢性阻塞性肺疾病气道重塑的实验研究》文中指出研究目的：本课题旨在应用中药葛根素、粉防己碱及西药反应停作用于大鼠慢性阻塞性肺疾病模型，通过研究其对COPD大鼠的支气管厚度、支气管粘膜下炎症细胞浸润、成纤维细胞等肺组织病理学变化和羟脯胺酸、肿瘤坏死因子-α、转化生长因子-β1、SOD、ET-1等指标，评价该三种药物对COPD大鼠气道重塑的作用并探讨其作用机制，为中医中药在COPD的临床应用提供理论依据。研究方法：由南京市鼓楼医院动物房提供清洁级大鼠110只，雌雄不拘，体重200±20g。随机分为：正常对照组（Ⅰ）、COPD疾病模型对照组（Ⅱ）按照中医证型分为阴虚组、气虚组和血瘀组Ⅲ：COPD疾病模型（气虚证）+中药治疗组（粉防己碱为ⅢT、葛根素为ⅢP）；Ⅳ：COPD疾病模型（阴虚证）+中药治疗组（粉防己碱为ⅣT、葛根素为ⅣP）；Ⅴ：COPD疾病模型（血瘀证）+中药治疗组（粉防己碱为ⅤT、葛根素为ⅤP）；Ⅵ：COPD疾病模型+反应停组，(即Ⅵth组)由烟熏及气道滴入LPS两次，复制慢性阻塞性肺疾病大鼠模型，造模用时4周。用ELISA法测定肺泡灌洗液血清ET-1、TNF-α，肺泡灌洗液中IL-8的含量，生化法分别测定血清和支气管肺组织羟脯胺酸含量，用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性。取大鼠右下肺置于中性福尔马林液中固定12小时以上，石蜡包埋、切片，常规HE染色，显微镜下在病理图像分析仪上观测支气管粘膜下炎症细胞浸润、成纤维细胞数等情况，100μm-200μm的支气管平滑肌厚度，以及100μm～200μm的肺小动脉血管壁厚度。用ELISA法测定人肺纤维细胞上清液的TGF-β1表达，用免疫细胞荧光化学法测定NF-κB的活性。结果：1、葛根素组：（1）模型组的大鼠血清TNF-α（99.2±15.3 pg／ml）、ET-1（9.16±1.93pg／ml）、肺泡盥洗液IL-8含量（115.4±238 pg／ml）明显高于正常组TNF-α（56.7±8.3 pg／ml）、ET-1（3.66±1.35 pg／ml）、IL-8（41.2±11.0 pg／ml）有显着差异，P＜0.01；模型组大鼠肺组织匀浆SOD含量为（102.58±15.38kμ／g），低于正常组（196.19±8.86kμ／g）有显着差异，P＜0.01；模型组的大鼠细支气管粘膜下炎症细胞数114.2±18.7个／3个视野，明显多于对照组19.2±3.6个／3个视野有明显差异，P＜0.01；模型组的支气管平滑肌厚度25.76±1.38μm，与正常组17.27±2.28μm相比明显增厚，有显着差异，P＜0.01；模型组的肺小动脉壁厚度88.93±6.63μm，与正常组59.00±11.16μm相比，明显增厚，有显着差异，P＜0.01。（2）葛根素治疗组血清ET-1、TNF-α以及肺泡灌洗液IL-8含量均较模型组明显降低，差异有显着性，P＜0.05（血瘀治疗组的ET-1含量明显低于模型组含量，但无统计学差异，P＞0.05）；葛根素治疗组肺组织匀浆SOD值较模型组明显增高，差异有显着性，P＜0.05；各治疗组的粘膜下炎症细胞数、支气管平滑肌厚度等病理学指标较模型组都有明显改善，差异有显着性，P＜0.01，各治疗组肺小动脉壁厚度较模型组有明显改善，P＜0.05。葛根素气虚组、阴虚组、血瘀组之间相比，差别无显着性，P＞0.05。2、粉防己碱组：（1）模型组肺泡灌洗液TNF-α（33.92±8.67pg／ml）、血清HYP（13.82±1.15μg／ml）、支气管肺组织HYP（747.3±102.9μg／g）与正常组的TNF-α（11.12±5.63pg／ml）、血清HYP（7.71±1.18μg／ml）、支气管肺组织HYP（454.0±86.5μg／g）相比有显着差异，P＜0.01。模型组大鼠的细支气管粘膜下炎症细胞计数129.7±21.0个／3个视野、成纤维细胞计数18.9±1.9个／3个视野，与正常组大鼠细支气管粘膜下炎症细胞数25.0±4.7个／3个视野、成纤维细胞数9.8±1.2个／3个视野相比有明显差异，P＜0.01。模型组支气管平滑肌厚度54.4±7.8μm，与正常组27.2±1.8μm相比，有显着差异，P＜0.01。模型组支气管粘膜上皮TGF-β1相对含量0.457±0.047，与正常组0.213±0.034相比有显着差异，P＜0.01。（2）各治疗组（Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ）TNF-α含量明显低于模型组含量，有差异性，P＜0.05。各治疗组血清及支气管肺组织的HYP含量、细支气管粘膜下炎症细胞及成纤维细胞计数、支气管平滑肌厚度明显小于模型组支气管平滑肌厚度、支气管粘膜上皮TGF-β1相对含量均明显低于模型组，有显着差异性，P＜0.01。（3）各治疗组（Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ）之间的各项指标两两对比，都未见有明显差异，P＞0.05。3、反应停组：反应停组的TNF-α含量、支气管肺组织的HYP含量、细支气管粘膜下炎症细胞计数、成纤维细胞计数、支气管平滑肌厚度、支气管粘膜上皮TGF-β1相对含量明显低于模型组，有差异性，P＜0.05。4、体外试验提示，粉防己碱能明显减轻TGF-β1在人肺纤维细胞中的表达，并随浓度增加作用而加强，P＜0.05；随着时间延长，也逐渐减少，但统计学上无差异，P＞0.05。人肺纤维细胞的NF-κB经Tet处理后其免疫细胞化学显色及活性明显减少。但葛根素组上述结果不明显，P＞0.05。结论：1、血瘀是COPD的主要病机之一，治疗上采用活血化瘀法，葛根素属活血化瘀中药，符合中医理论和临床实践，故治疗COPD疗效确切。本实验中TNF-α、IL-8、ET-1、SOD、支气管粘膜下炎症细胞数、支气管及肺小动脉厚度检测中各个治疗组的指标（除血瘀组的ET-1外）均与模型组有显着差异，表明葛根素对COPD大鼠模型具有抗炎、抗氧化的作用，能够减缓COPD患者的气道重塑，延缓或阻止COPD疾病的发展，对各证型没有选择性，对抑制人肺纤维细胞的转化生长因子的表达及NF-κB作用不明显。2、COPD发生发生过程中，可形成肺气亏虚，痰饮内停、心脉瘀阻的病机。粉防己碱中医临床应用证明有祛湿利水化饮作用，并能扩张血管，治疗COPD疗效确切，符合中医理论和临床实践。本实验中TNF-α、HYP、细支气管粘膜下炎症细胞计数、成纤维细胞、支气管平滑肌厚度、支气管粘膜上皮TGF-β1相对含量等测定均明显小于模型组，有显着差异性，证实粉防己碱对COPD模型有明显的抗炎作用，能够缓解COPD大鼠的气道重塑，延缓COPD疾病的发展，对各证型之间没有选择性；并可降低人肺成纤维细胞的转化生长因子的表达，抑制NF-κB的炎性活性，说明该药对气道重塑的作用是多途经的。3、反应停对COPD模型也有明显的抗炎、抗气道重塑的作用，可延缓COPD的发生，发展，与粉防己碱作用相似，但后者抗重塑作用似比前者更具有优势。4、葛根素、粉防己碱具有抗气道重塑，抗炎症、抗氧化等作用，有进一步基础与临床应用研究的价值。
陈鸶[8]（2008）在《白细胞介素10基因转染抑制机械通气肺损伤的实验研究》文中研究表明目的:机械通气（mechanical ventilation MV）已广泛应用于手术麻醉、危重病医学、急诊医学、内科学等多个临床领域,但使用呼吸机本身所引起的机械通气肺损伤（ventilator-induced lung injury,VILI）,亦成为影响危重病患者预后的重要因素之一。本实验采用分子生物学技术,将IL-10基因转染到肺组织以抑制VILI细胞因子、炎性介质的释放,并通过观察TNF-α、IL-1β、IL-8、IL-10及肺组织形态学的变化对该治疗方法进行评价,为临床防治机械通气肺损伤提供了新的实验性理论依据。方法:将54只SD雄性健康大鼠随机分为9组,每组6只。A组为空白对照组;L组为低压力组（气道压力设为15cmH2O）,根据通气时间分为2小时组（L2）和4小时组（L4）;H组为高压力组（气道压力设为25cmH2O）,根据通气时间分为2小时组（H2）和4小时组（H4）;B组为空白病毒转染组（气道压力设为25cmH2O）,根据通气时间分为2小时组（B2）和4小时组（B4）;T组为IL-10基因转染组（气道压力设为25cmH2O）,根据通气时间分为2小时组（T2）和4小时组（T4）。处理组大鼠以10%的水合氯醛0.3g/kg行腹腔注射麻醉,于颈部正中切口行气管插管,机械通气的条件下于胸骨左缘3、4肋间开胸,于右心室注射进行转染,其中L与H组为乳酸钠林格液,B组为空白病毒,T组为含白介素10的腺病毒（剂量均为0.1ml）。关胸后每日肌肉注射青霉素10万单位预防感染。转染48小时后,重新切开气管并插管进行持续机械通气,通气过程中根据体动酌情追加麻醉药。达到预定通气时间后,于腹主动脉采血5ml,以3000r/min的速度离心15分钟,取上清液保存于-80℃冰箱待检测;取肺组织,分别做电镜和光镜的检查。集中检测TNF-α、IL-1β、IL-8、IL-10。实验结果均以均数±标准差（（?）±s）表示,各组间比较采用独立样本t检验,组内比较采用配对t检验,应用SPSS11.5统计分析软件对实验数据进行统计学处理,P＜0.05为有统计学意义。结果:（1）HE染色结果显示:光镜下A组肺泡结构未见异常,L组肺泡腔内略有渗出、血管周围有少量炎症细胞,随通气时间延长病变加重;H、B组上述病理改变加重;T组病理变化较B组为轻;（2）电镜结果显示:A组肺组织中Ⅰ型细胞、Ⅱ型细胞及内皮细胞结构完整,无明显异常;L、H、B、T组均可见不同程度的线粒体肿胀、脱落、嵴消失,内质网扩张,细胞核变大,细胞核与细胞质间隙增宽,染色质分布不均匀,板层小体肿胀,微绒毛减少;L组变化较轻,H、B组较为严重,T组较H、B组减轻;（3）血清中炎性因子检测结果显示:①血清中IL-1β的含量,L组、H组、B组、T组均高于A组（P＜0.01）;随通气时间延长,各组血清中IL-1β的含量明显增加（P＜0.01）;相同通气时间下,血清中IL-1β的含量H组较L组明显增多（P＜0.01）,T组较B组明显减少（P＜0.05）;②血清中TNF-α的含量,L组、H组、B组、T组均高于A组（P＜0.01）;随通气时间延长,各组血清中TNF-α的含量明显增加（P＜0.01）;相同通气时间下,血清中TNF-α的含量H组较L组明显增多（P＜0.01）,T组较B组明显减少（P＜0.05或0.01）;③血清中IL-8的含量,L组、H组、B组、T组均高于A组（P＜0.01）;随通气时间延长,各组血清中IL-8的含量明显增加（P＜0.01）;相同通气时间下,血清中IL-8的含量H组较L组明显增多（P＜0.01）,T组较B组明显减少（P＜0.05或0.01）;④血清中IL-10的含量,L组、H组、B组、T组均高于A组（P＜0.01）;随通气时间延长,各组血清中IL-10的含量明显增加（P＜0.05）;相同通气时间下,血清中IL-10的含量H组较L组明显增多（P＜0.05或0.01）,T组较B组明显增多（P＜0.01）。结论:①VILI大鼠肺间质明显水肿、增宽,大量炎性细胞聚集,肺泡出血,肺泡表面透明膜形成;②相同通气压力条件下,VILI大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-8、IL-10的含量随通气时间延长而增加;③相同通气时间条件下,VILI大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-8、IL-10的含量随通气压力升高而增加;④通过IL-10基因转染能够改善VILI大鼠肺组织形态学变化,减轻肺组织水肿及炎性细胞浸润;⑤通过IL-10基因转染能够使VILI大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-8表达下调,同时IL-10表达上调,从而可以提高肺组织抗炎能力,减轻肺组织损伤。目的:探讨全身麻醉机械通气期间体位改变对肺内分流的影响,并观察参附注射液对肺内分流的影响,了解参附注射液的肺保护作用,为临床使用参附注射液提供依据。方法:将24例评级为Ⅰ-Ⅱ级的择其行后路脊柱手术的患者随机分为两组,每组12例。其中试验组采用参附注射液1ml/kg进行预注射,对照组不予参附注射液,余处理相同。患者入室后进行血压、心率、血氧饱和度监测。麻醉诱导相同,采用咪达唑仑0.04mg/kg,芬太尼3-4ug/kg,丙泊酚1-1.5mg/kg,阿曲库铵0.6mg/kg或维库溴铵0.1mg/kg进行麻醉诱导,插入加强型气管导管。呼吸机潮气量为8—9ml/kg,频率为12次/分。行左侧桡动脉和右颈内静脉穿刺,监测直接动脉压和中心静脉压。手术期间采用七氟醚和丙泊酚进行麻醉维持。比较两组患者气管插管后30分钟（T1）及俯卧位后30分钟（T2）的血压、心率、血氧饱和度、呼气末二氧化碳分压、气道压及肺顺应性的变化,并经桡动脉采血行动脉血气分析,观察动脉血PaO2及PaCO2的变化。通过简化的公式计算肺内分流率,Qs/Qt=A-aDO2×0.0031/A-aDO2×0.0031+5A-aDO2=（760-age）×FiO2-（PaGO2×1/0.8）-PaO2（FiO2为1.0）。对所有数据采用SPSS11.5软件包进行统计学处理,检验标准设为0.05。结果:（1）两组病人的年龄、性别无统计学差异;（2）对照组病人收缩压在两时间点（T1、T2）有显着性差异（P＜0.01）,舒张压无统计学差异（P＞0.05）;参附组收缩压、舒张压的改变在两时间点均无统计学差异;（3）两组病人在不同时间点（T1、T2）的氧分压、二氧化碳分压、呼气末二氧化碳分压的改变无统计学意义（P＞0.05）;（4）两组病人在T1时间点的肺顺应性有统计学差异（P＜0.05）,在T2时间点无统计学差异（P＞0.05）,组内两时间点比较无统计学意义（P＞0.05）;（5）两组病人肺内分流率在T2时间点较T1呈现增加的趋势,但无统计学差异（P＞0.05）。结论:通过本试验可以看出,当病人体位由仰卧位转变成俯卧位以后,肺内分流率呈现一定程度的增加,但无统计学意义;参附注射液用于肺功能正常病人,对病人的血压稳定性及肺顺应性有一定积极作用,但对肺内分流率改变未见明显影响。
郭留学[9]（2007）在《肺心病急性发作期文献研究综述及中西医结合治疗方案对肺心病急性发作期临床疗效小结》文中指出目的:在前期工作基础上,通过对肺心病急性发作期中西医结合综合治疗方案的随机、对照试验研究,评价该方案的临床疗效,从而制订一个既能提高临床疗效又适合中国国情的,肺心病急性发作期中西医结合综合治疗优化方案。研究方法:以肺心病急性发作期中医辨证属痰浊蕴肺、肺气郁闭患者为对象,随机分为治疗组（中西医结合综合治疗）和对照组（西医常规治疗）。治疗组采用中西医结合综合方案治疗,即在西医常规治疗基础上加以中药治疗,基本证型为痰浊蕴肺、肺气郁闭,以宣肺平喘,化痰止咳为治法,方用三拗汤、瓜蒌薤白半夏汤及桔梗汤合方。对照组采用西医常规治疗,并同时服用中药安慰剂。西医常规治疗包括控制性氧疗,积极抗感染,保持呼吸道通畅,改善通气、纠正缺氧和二氧化碳潴留,纠正电解质紊乱及酸碱失衡,降低肺动脉压,纠正心衰,营养支持,预防及处理各种并发症。两组均治疗14天.观察疗效性指标为:总体疗效、中医主症及次症积分、西医体征积分、白细胞总数及中性分类、血气分析等。结果:两组14天病死率无差异,但和对照组比较,治疗组能提高临床综合疗效,在部分中医主症、次症、西医体征以及血液白细胞及中性粒细胞分类异常等方面治疗组与对照组比较有统计学意义,能更迅速地纠正低氧血症和高碳酸血症,能改善肺功能,治疗组的电解质紊乱发生率比对照组低,不良反应比对照组低,两组治疗后安全性分析无明显异常.结论:与西医综合治疗方案比较,中西医结合综合治疗方案具有降低病死率,提高临床综合疗效,改善症状、体征,中西医结合综合治疗方案副作用少,不良反应轻,耐受性好;中西医结合综合治疗方案可以减少低钾血症发生,从而减少酸碱失衡发生。
张兴彩[10]（2006）在《肺心康合剂对肺心病肺动脉高压影响的临床及实验研究》文中提出目的:探讨肺心康合剂治疗肺心病肺动脉高压的临床疗效和作用机理。方法:选择42例肺肾两虚,痰瘀阻肺型肺心病肺动脉高压患者,随机分为两组,即肺心康合剂治疗组与硝苯地平对照组,分别对其进行系统临床研究;实验观察肺心康合剂对由野百合碱（50mg/kg）复制的肺心病模型大鼠的肺动脉压,右心指数,血中内皮素（ET）,一氧化氮（NO）以及对肺小动脉结构的影响。结果:肺心康合剂能有效改善肺心病肺动脉高压患者临床症状,降低肺动脉压,改善血液流变学,提高氧分压,降低二氧化碳分压,对体循环无影响;能明显降低肺心病大鼠的肺动脉压及血中内皮素（ET）水平,提高血中一氧化氮（NO）水平,减轻模型大鼠的肺血管重构,以肺心合剂高剂量组效果最好。结论:肺心康合剂能有效降低肺动脉高压,改善临床症状,实验研究证明能部分逆转大鼠肺血管结构重建。
二、肺心病急发期患者肺内分流变化的临床研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、肺心病急发期患者肺内分流变化的临床研究（论文提纲范文）
（1）“健脾渗湿”法治疗肺心病急性发作期合并心衰的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 课题来源 |
| 3 研究对象 |
| 3.1 研究对象的来源 |
| 3.2 研究对象的选择 |
| 4 研究方案 |
| 4.1 试验技术流程图 |
| 4.2 设计类型 |
| 4.3 样本含量估计 |
| 4.4 治疗方案 |
| 4.5 观察指标 |
| 4.6 疗效的判定 |
| 4.7 安全性判定 |
| 4.8 盲法的设计 |
| 4.9 质量控制 |
| 4.10 数据管理 |
| 4.11 统计分析 |
| 4.12 不良事件的记录和处理 |
| 4.13 伦理委员会审批和知情同意书 |
| 5 结果 |
| 5.1 病例分布情况 |
| 5.2 试验完成情况 |
| 5.3 基线分析 |
| 5.4 疗效分析 |
| 5.5 安全性分析 |
| 讨论 |
| 1 肺动脉高压、COPD、肺心病之间的联系 |
| 2 探索中西医结合治疗CPHD合并心衰的现实意义 |
| 3 研究基础 |
| 4 科室治疗肺心病的临床经验 |
| 4.1 慎用镇静剂 |
| 4.2 慎用强心剂 |
| 4.3 慎用利尿剂 |
| 4.4 慎用碱剂 |
| 4.5 慎用激素 |
| 5 祖国中医学对肺胀病的基本认识 |
| 5.1 祖国中医学对“CPHD”和“CPHD合并心衰”的病名认识 |
| 5.2 祖国中医学对肺胀病的病位认识 |
| 5.3 祖国中医学对肺胀病的病因和病机的认识 |
| 5.4 中医学对肺胀病的治法认识 |
| 6 探讨“从脾论治”在肺胀病治疗中的重要意义 |
| 6.1 从脏腑功能来看脾肺的关系 |
| 6.2 从六经辨证来看脾肾的关系 |
| 6.3 从气机升降路径来看肺脾肾的关系 |
| 6.4 从痰湿瘀的生成路径来看三者与脾的关系 |
| 7 “健脾渗湿”法治疗肺胀病的立论依据 |
| 7.1 脾土虚弱为肺胀病发病之本 |
| 7.2 痰湿内生为肺胀病发病之关键 |
| 7.3 瘀血阻滞为肺胀病可见之兼症 |
| 7.4 “健脾渗湿”为肺胀病的基本治法 |
| 8 组方及方药分析 |
| 8.1 参苓白术散 |
| 8.2 五苓散 |
| 8.3 合方分析 |
| 9 临床研究结果的讨论 |
| 9.1 治疗后临床总疗效的情况 |
| 9.2 治疗后中医证候总积分的变化 |
| 9.3 治疗后痰的总积分的变化 |
| 9.4 治疗后次要症状的总积分的变化 |
| 9.5 治疗后体循环瘀血总积分的变化 |
| 9.6 治疗后两组心功能分级的变化 |
| 9.7 治疗后受试者的MLHFQ总积分的变化 |
| 9.8 治疗后肺功能的变化 |
| 9.9 治疗后肺动脉收缩压的变化 |
| 9.10 治疗后六分钟步行试验的变化 |
| 9.11 治疗后血气分析指标的变化 |
| 9.12 治疗后NT-proBNP水平的变化 |
| 9.13 治疗后炎症指标的变化 |
| 9.14 治疗后电解质的变化 |
| 9.15 治疗后营养指标的变化 |
| 9.16 治疗后再住院率的情况 |
| 10 “健脾渗湿”法治疗CPHD急性发作期合并心衰的机制探讨 |
| 10.1 祛痰抗炎,改善通气功能,改善肺功能 |
| 10.2 利尿强心,保护心肌细胞,改善心功能 |
| 10.3 改善低氧血症,控制感染,有助于降低肺动脉高压 |
| 10.4 改善胃肠症状,改善营养状态,增加御病能力 |
| 结论 |
| 创新与特色 |
| 问题与展望 |
| 张晓云教授学术思想概要 |
| 1.重视理论,提倡理论联系实际 |
| 2 辨证论治与辨病论治相结合 |
| 2.1 体现中医“治未病”的理念 |
| 2.2 明确疾病的诊断,避免治疗的盲目性 |
| 3 与时偕行,中西并重 |
| 4 注重以人为本 |
| 4.1 关爱患者及其家属 |
| 4.2 尊重和平等对待患者 |
| 4.3 以中医整体观为治疗原则 |
| 5 注重调摄脾胃 |
| 5.1 用药首当不伤脾胃 |
| 5.2 重视补益脾胃 |
| 5.3 重视养护脾胃 |
| 6 注重疏畅情志 |
| 6.1 擅于疏通开导,建立信心 |
| 6.2 擅用柴胡逍遥,调畅肝气 |
| 6.3 强调自我调节和心理治疗 |
| 7 用药贵在精准 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 肺心病合并心衰的中西医治疗研究进展 |
| 1 中医学对肺胀病的研究进展 |
| 1.1 古代中医家对肺胀病的病因病机的研究 |
| 1.2 古代中医家对肺胀病辨证治法的研究 |
| 2 现代中医对肺心病合并心衰的研究进展 |
| 2.1 现代中医学对肺心病合并心衰的病名认识 |
| 2.2 现代中医学对肺胀病的病位认识 |
| 2.3 现代中医学对肺胀病的病因病机认识 |
| 2.4 现代中医学对肺胀病治法方药的研究进展 |
| 3 总结和展望 |
| 4.西医学对肺心病急性发作期合并心衰的治疗研究进展 |
| 4.1 控制感染 |
| 4.2 保持气道通畅 |
| 4.3 纠正缺氧和二氧化碳潴留 |
| 4.4 利尿剂 |
| 4.5 正性肌力药 |
| 4.6 血管扩张剂 |
| 4.7 抗凝剂 |
| 4.8 其他治疗措施 |
| 5 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 附件 |
（2）COPD中医病机变化规律研究与应用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 COPD现代医学国内外研究现况总结与分析 |
| 第一节 COPD病理生理机制分析 |
| 第二节 COPD常见并发病症概述 |
| 第三节 COPD西医学国内外治疗的最新进展 |
| 1 支气管扩张剂 |
| 2 抗生素 |
| 3 激素 |
| 4 其它治疗措施 |
| 第二部分 COPD病机变化规律的理论研究背景 |
| 第一节 前期研究基础总结 |
| 第二节 COPD中医病机变化规律总结与临证思路探析 |
| 1 COPD中医病机变化规律 |
| 2 规律阐释 |
| 2.1 虚 |
| 2.1.1 肺气阴虚(COPD始发病机) |
| 2.1.2 脾气虚 |
| 2.1.3 肾气虚 |
| 2.2 痰(湿水饮) |
| 2.3 瘀 |
| 2.4 热(火) |
| 3 规律指导下的治法 |
| 4 规律相关文献回顾 |
| 4.1 COPD稳定期 |
| 4.2 COPD急性期(AECOPD) |
| 第三节 COPD中医病机规律与现代医学相关研究 |
| 1 COPD与营养不良、低免疫力(与“虚”对应) |
| 1.1 营养不良 |
| 1.2 免疫力降低 |
| 2 COPD与粘液高分泌(与“痰”对应) |
| 3 COPD与血液高凝状态(与“瘀”对应) |
| 4 COPD与致热源、甲功(与“热”对应) |
| 第三部分 病机规律与临床实践的探索性研究(病例调研) |
| 1 目的 |
| 2 方法 |
| 2.1 西医诊断标准 |
| 2.2 中医诊断标准 |
| 2.3 数据统计 |
| 3 结果 |
| 3.1 中医病机证素与用方情况 |
| 3.2 与证素虚相关的指标 |
| 3.2.1 HGB |
| 3.2.2 血清蛋白 |
| 3.2.3 BMI |
| 3.2.4 合并病 |
| 3.2.5 肿瘤 |
| 3.3 与证素痰(湿水饮)相关的指标 |
| 3.3.1 呼吸道感染病原体 |
| 3.3.2 肺动脉高压 |
| 3.3.3 血清NT-ProBNP |
| 3.4 与证素瘀相关的指标 |
| 3.4.1 低氧 |
| 3.4.2 肺功能 |
| 3.4.3 血液高凝状态 |
| 3.5 与证素热相关的指标 |
| 3.5.1 体温 |
| 3.5.2 炎症指标 |
| 4 讨论 |
| 4.1 中医病机证素与用方情况分析 |
| 4.2 与证素虚相关的指标分析 |
| 4.3 与证素痰相关的指标分析 |
| 4.4 与证素瘀相关的指标分析 |
| 4.5 与证素热相关的指标分析 |
| 5 结论 |
| 第四部分 病机规律与COPD治疗的探索性研究(动物实验) |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验饲料 |
| 1.3 实验用药 |
| 1.3.1 西药药品 |
| 1.3.2 中药药品 |
| 1.4 主要试剂 |
| 1.5 主要仪器 |
| 1.6 实验方法 |
| 1.6.1 标记与分组 |
| 1.6.2 造模 |
| 1.6.3 给药 |
| 1.6.4 一般情况观测 |
| 1.6.5 样本采集与制备 |
| 1.6.6 指标观测 |
| 1.6.7 统计方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 COPD大鼠模型外观与活动情况 |
| 2.2 进食量 |
| 2.3 饮水量 |
| 2.4 体重增量 |
| 2.5 负重游泳时间 |
| 2.6 白蛋白 |
| 2.7HIF-1、PGF2α和LTB4 |
| 2.8 脏器体重比 |
| 2.9 肺泡数量、呼吸膜面积及厚度 |
| 2.10 纤维化指标 |
| 2.10.1 纤维化百分比(%) |
| 2.10.2 OD值 |
| 2.11 肉眼观 |
| 2.11.1 外观与活动情况 |
| 2.11.2 病理标本情况 |
| 2.12 光镜观 |
| 2.12.1 HE染色 |
| 2.12.2 Masson染色 |
| 2.13 电镜观 |
| 4 讨论 |
| 4.1 实验方剂组方原理(COPD病机规律) |
| 4.2 方剂组成与方义分析 |
| 4.2.1 慢肺病稳定方 |
| 4.2.2 慢肺病急发方 |
| 4.3 部分实验指标与COPD |
| 4.3.1 HIF-1与COPD |
| 4.3.2 LTB4与COPD |
| 4.3.3 PGF2α与COPD |
| 4.4 实验结果分析 |
| 4.4.1 COPD/AECOPD模型评价 |
| 4.4.2 进食量 |
| 4.4.3 饮水量 |
| 4.4.4 体重增量 |
| 4.4.5 负重游泳时间 |
| 4.4.6 白蛋白 |
| 4.4.7 HIF-1、PGF2α和LTB4 |
| 4.4.8 脏器体重比 |
| 4.4.9 肺泡数量、呼吸膜面积及厚度 |
| 4.4.10 纤维化指标 |
| 4.4.11 肉眼观 |
| 4.4.12 光镜观 |
| 4.4.13 电镜观 |
| 4.5 COPD模型与病机规律 |
| 4.5.1 证素虚 |
| 4.5.2 证素痰 |
| 4.5.3 证素瘀 |
| 4.5.4 证素热 |
| 5 结论 |
| 第五部分 病机规律与MPM治疗的探索性研究(细胞实验) |
| 第一节 研究背景 |
| 1 COPD与肿瘤(肺部) |
| 2 MPM研究进展及同COPD的相关性分析 |
| 2.1 MPM相关研究进展 |
| 2.2 MPM和COPD的相关性分析 |
| 2.2.1 现代医学角度 |
| 2.2.2 传统医学角度(COPD病机变化规律与MPM) |
| 第二节 COPD中医病机规律与MPM治疗的细胞实验研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验细胞 |
| 1.2 主要仪器与耗材 |
| 1.3 实验试剂 |
| 1.4 药液配制 |
| 1.5 实验分组 |
| 1.6 细胞培养 |
| 1.7 MTT检测 |
| 1.8 细胞迁移检测 |
| 1.9 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 增殖抑制 |
| 2.2 迁移抑制 |
| 3 讨论 |
| 3.1 实验方剂的组方原理与方义分析 |
| 3.1.1 组方原理(COPD病机变化规律与MPM) |
| 3.1.2 方剂组成与方义分析 |
| 3.2 实验相关说明 |
| 3.3 实验结果分析 |
| 4 结论 |
| 第六部分 COPD病机变化规律研究总结 |
| 1 COPD病机变化规律与规律的发现 |
| 2 COPD病机规律的研究 |
| 2.1 临床调研部分 |
| 2.2 动物实验部分 |
| 2.3 细胞实验部分 |
| 3 COPD病机规律的应用价值 |
| 3.1 基于COPD病机规律的慢肺病稳定方和慢肺病急发方 |
| 3.2 基于COPD病机规律的慢阻肺-间皮瘤方 |
| 4 研究的创新性 |
| 5 研究中的不足与改进 |
| 6 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 综述 COPD西医研究概况及中医病机规律与临证实践总结 |
| 1 病因与危险因素 |
| 2 发病机制 |
| 3 常见并发病 |
| 3.1 肺源性心脏病 |
| 3.2 肺性脑病 |
| 4 COPD中医病机变化规律与中医临证实践 |
| 4.1 证素虚与临证实践 |
| 4.2 证素痰与临证实践 |
| 4.3 证素瘀与临证实践 |
| 4.4 证素热与临证实践 |
| 参考文献 |
| 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（3）中西医结合治疗三种常见结构性肺病所致肺心病急性加重期的临床回顾性分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 引言 |
| 临床回顾性分析 |
| 1.研究目的 |
| 2.研究对象及资料 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 诊断标准 |
| 2.3 纳入标准 |
| 2.4 排除标准 |
| 2.5 评价标准 |
| 3.调查方法 |
| 4.统计学处理 |
| 5.研究结果 |
| 5.1 一般情况 |
| 5.2 辅助检查 |
| 5.3 临床四诊资料 |
| 5.4 中医病名及证型情况 |
| 5.5 中西医治疗 |
| 5.6 治疗结果 |
| 6.讨论 |
| 6.1 各种结构性肺病与肺心病 |
| 6.2 各种结构性肺病所致肺心病急性加重期的一般情况 |
| 6.3 各种结构性肺病所致肺心病急性加重期辅助检查 |
| 6.4 各种结构性肺病所致肺心病急性加重期的临床特点 |
| 6.5 西医治疗 |
| 6.6 中医辨证论治 |
| 6.7 治疗结果 |
| 7 结论 |
| 8 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附件 |
| 附件1：各种结构性肺病的西医诊断标准 |
| 附件2：慢性肺源性心脏病急性加重期西医诊断标准 |
| 附件3：中医辨证分型 |
| 附件4：治疗结束后综合疗效判定标准 |
| 附件5：文献综述 |
| 参考文献 |
| 附件6：在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果(示例) |
（4）对肺心病失代偿期患者N-端脑钠肽前体的探讨（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
（5）中药口服配合灌肠治疗慢性肺心病急性加重期的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 目录 |
| 引言 |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 现代医学对肺心病的研究概况 |
| 1.1.1 发病机制的研究 |
| 1.1.2 肺心病的治疗现状 |
| 1.1.3 存在问题及展望 |
| 1.2 祖国医学对肺心病的认识 |
| 1.2.1 古代医学对肺心病的相关记载 |
| 1.2.2 肺心病的现代中医研究概况 |
| 1.2.3 存在问题及展望 |
| 第二章 “肺肠同治”理论概述 |
| 2.1 “肺与大肠相表里”的理论内涵 |
| 2.1.1 肺与大肠生理功能 |
| 2.1.2 肺与大肠生理特点 |
| 2.1.3 肺与大肠的相互关系 |
| 2.2 慢性肺心病与“肺肠同治” |
| 2.3 现代中医家对“肺肠同治”应用 |
| 2.3.1 名家经验介绍 |
| 2.3.2 现代中医临床应用研究 |
| 2.4 现代医学研究概况 |
| 2.4.1 肺与大肠的胚胎学与生理学基础 |
| 2.4.2 缺氧与肠道粘膜损伤 |
| 2.4.3 肠道功能紊乱与肺损伤 |
| 2.4.4 通里攻下法的作用机理 |
| 2.5 小结 |
| 第三章 临床研究 |
| 3.1 研究目的 |
| 3.2 研究对象 |
| 3.2.1 疾病诊断标准 |
| 3.2.2 纳入标准 |
| 3.2.3 排除标准 |
| 3.2.4 脱落标准 |
| 3.2.5 剔除标准 |
| 3.3 研究方案设计 |
| 3.3.1 研究方法 |
| 3.3.2 病例来源 |
| 3.3.3 分组 |
| 3.3.4 治疗方法 |
| 3.3.5 观察项目 |
| 3.3.6 症状、体征分级量化标准 |
| 3.3.7 疗效判断方法 |
| 3.3.8 统计分析 |
| 3.4 研究结果 |
| 3.4.1 受试者资料 |
| 3.4.2 基线齐性比较 |
| 3.4.3 临床疗效比较 |
| 3.4.4 不良反应记录 |
| 3.5 讨论 |
| 3.5.1 宣白承气汤 |
| 3.5.2 大承气汤 |
| 3.5.3 疗效分析 |
| 3.5.4 肺心病“肺肠同治”机理初探 |
| 3.5.5 安全性评价 |
| 3.5.6 存在问题与展望 |
| 3.6 试验结论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（6）肺心舒对野百合碱诱导肺心病肺动脉高压大鼠影响的药效机制研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 综述一 慢性肺源性心脏病中医药治疗研究进展 |
| 综述二 肺心病肺动脉高压的发病机制与治疗进展 |
| 正文 |
| 实验研究 |
| 实验一 肺心舒对野百合碱致肺心病肺动脉高压大鼠肺血管内皮功能及肺血管重塑的影响 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药品及制备 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 主要仪器及设备 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验动物的饲养 |
| 2.2 动物分组 |
| 2.3 肺心病肺动脉高压大鼠模型制备 |
| 2.4 给药方法 |
| 2.5 观测内容 |
| 2.6 血液标本抽取 |
| 2.7 标本收集 |
| 2.8 病理形态学观察 |
| 2.9 统计学方法 |
| 实验结果 |
| 1 实验大鼠一般情况与生存率 |
| 2 实验各组大鼠体重变化情况 |
| 3 肺心舒对大鼠肺动脉压及右室压的影响 |
| 4 肺心舒对大鼠右心指数、右室/体重比的影响 |
| 5 肺心舒对大鼠肺血管病理形态学的影响 |
| 6 肺心舒对大鼠血浆ET-1和血清NO水平的影响 |
| 分析讨论 |
| 结论 |
| 实验二 肺心舒对肺心病肺动脉高压模型大鼠肺组织血管中VEGF、TGF-β1/Smad4传导通路分子表达的影响 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 饲养环境 |
| 1.3 实验饲料 |
| 1.4 动物分组 |
| 1.5 实验药物 |
| 1.6 主要试剂 |
| 1.7 主要仪器设备 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 肺心病肺动脉高压大鼠模型制备 |
| 2.2 给药方法 |
| 2.3 标本收集 |
| 2.4 组织病理蜡块及切块的制备方法 |
| 2.5 免疫组化染色流程 |
| 2.6 RT-PCR操作流程 |
| 2.7 统计学方法 |
| 实验结果 |
| 1 肺心舒对肺动脉高压大鼠肺血管中TGF-β1蛋白表达的影响 |
| 2 肺心舒对肺动脉高压大鼠肺血管中VEGF蛋白表达的影响 |
| 3 肺心舒对肺动脉高压大鼠肺血管 Smad4 蛋白表达的影响 |
| 4 肺心舒对大鼠肺组织TGF-β1mRNA表达的影响 |
| 5 肺心舒对大鼠肺组织中 Smad4mRNA 表达的影响 |
| 6 肺心舒对大鼠肺组织中 VEGF mRNA 表达的影响 |
| 分析讨论 |
| 结论 |
| 中医理论研究 |
| 一 祖国医学对肺心病的认识渊源 |
| 1 对肺心病中医病名及证候特点的认识 |
| 2 对于肺心病病因病机的认识 |
| 3 对肺心病证候分类及治疗的认识 |
| 4 对肺心病转归及预后的认识 |
| 二 慢性肺源性心脏病中医病因病机探析 |
| 1 久病肺虚为肺心病发病的重要前提 |
| 2 感受外邪为其发病的主要诱发因素 |
| 3 脏腑功能失调是加重病程进展的主因 |
| 4 痰浊与瘀血交阻是肺心病肺动脉高压的主要病理基础 |
| 5 本虚与标实是其病机的主要特点 |
| 三 慢性肺原性心脏病肺动脉高压的治法探讨 |
| 1 注重整体观念，辩证论治 |
| 2 治病必求于本，当先实本 |
| 3 肺心舒立法组方原则及现代研究 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）中药干预慢性阻塞性肺疾病气道重塑的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略词 |
| 导言 |
| 1 慢性阻塞性肺疾病气道重塑西医研究现状 |
| 2 中医对慢性阻塞性肺疾病及气道重塑的研究现状 |
| 材料与方法 |
| 1 实验动物 |
| 2 实验药品 |
| 3 实验器械与试剂 |
| 4 实验方法 |
| 5 统计学处理 |
| 结果 |
| 一、实验动物在实验过程中的表现 |
| 二、葛根素试验结果 |
| 三、粉防己碱、反应停试验结果 |
| 四、成纤维细胞试验结果 |
| 讨论 |
| 1 慢性阻塞性肺疾病气道重塑的中医病机探讨 |
| 2 气道重塑的现代医学观点 |
| 3 动物模型的建立 |
| 4 葛根素结果讨论 |
| 5 粉防己碱、反应停结果讨论 |
| 6 人肺胚胎成纤维细胞结果讨论 |
| 7 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录(图片) |
| 在校期间发表的论文目录 |
（8）白细胞介素10基因转染抑制机械通气肺损伤的实验研究（论文提纲范文）
| 上篇 白细胞介素10基因转染抑制机械通气肺损伤的实验研究 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一部分 文献综述 |
| 第一节 机械通气肺损伤的发生机制 |
| 第二节 机械通气肺损伤的防治策略 |
| 第三节 白介素10的研究现状 |
| 第四节 立论依据及研究意义 |
| 第二部分 实验研究 |
| 第一节 实验材料 |
| 第二节 实验方法 |
| 第三节 实验结果 |
| 第四节 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 下篇 全麻期间不同体位时肺内分流的变化及参附的影响 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一部分 文献综述 |
| 第一节 肺内分流的影响因素研究 |
| 第二节 参附注射液的药理作用及临床应用 |
| 第二部分 试验研究 |
| 第一节 临床资料与方法 |
| 第二节 试验结果 |
| 附表 |
| 第三节 讨论 |
| 第四节 结论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录一 |
| 附录二 |
| 致谢 |
（9）肺心病急性发作期文献研究综述及中西医结合治疗方案对肺心病急性发作期临床疗效小结（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1.祖国医学对肺心病的认识 |
| 1.1 古代医学文献中有关肺心病的记载 |
| 1.2 肺心病中医现代研究 |
| 2 现代医学对肺心病的认识 |
| 2.1 定义 |
| 2.2 病因 |
| 2.3 发病机制 |
| 2.4.临床表现 |
| 2.5.实验室和其它检查 |
| 2.6.治疗: |
| 第二部分 临床研究 |
| 1 研究目的 |
| 2.课题来源 |
| 3.合格受试对象的选择 |
| 3.1 病例诊断标准 |
| 3.2 病例选择标准 |
| 4.研究方法 |
| 4.1 基本设计方案 |
| 4.2 随机分组方法 |
| 4.3 治疗方案 |
| 4.4 治疗疗程 |
| 4.5 观察项目及评分标准 |
| 4.6 疗效评定方法 |
| 4.7 统计学处理 |
| 5.结果 |
| 5.1 病人基础资料 |
| 5.2 基线齐性比较 |
| 5.3 治疗结果 |
| 6 讨论 |
| 6.1.中西医结合综合治疗方案的作用机理探讨: |
| 6.2.导师张晓云教授治疗肺心病急性发作期临床经验体会 |
| 7 结论 |
| 附件: |
| 致谢 |
| 参考文献: |
| 公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（10）肺心康合剂对肺心病肺动脉高压影响的临床及实验研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 一、研究对象 |
| （一） 诊断标准 |
| （二） 试验病例标准 |
| 二、研究方法 |
| （一） 病例分组 |
| （二） 治疗方法 |
| （三） 观察指标（两组同） |
| （四） 疗效评定标准 |
| （五） 统计学分析方法 |
| 三、资料分析 |
| （一） 资料来源 |
| （二） 采集时间 |
| （三） 病例分组 |
| （四） 一般资料分析 |
| 四、研究结果 |
| （一） 肺心病肺动脉高压总疗效比较（见表7） |
| （二） 症状体征疗效比较（见表8） |
| （三） 治疗前后肺动脉平均压和体循环平均压变化比较（见表9） |
| （四） 治疗前后症状体征积分比较（见表10） |
| （五） 治疗前后血气分析比较（见表11） |
| （六） 治疗前后血液流变学指标变化比较（见表12） |
| （七） 治疗前后纤维蛋白原与红细胞压积变化比较（见表13） |
| （八） 安全性监测 |
| （九） 不良反应 |
| 实验研究 |
| 实验一 肺动脉压力测定[22～85] |
| 一、材料与方法 |
| （一） 实验动物 |
| （二） 实验药物 |
| （三） 实验室、设备、器材、试剂 |
| （四） 肺心病肺动脉高压大鼠模型制备 |
| （五） 实验方法 |
| （六） 统计学方法 |
| 二、实验结果 |
| 实验二 右心指数测量 |
| 一、材料与方法 |
| （一） 实验动物 |
| （二） 实验药物 |
| （三） 实验室、设备、器材、试剂 |
| （四） 肺心病肺动脉高压大鼠模型制备 |
| （五） 实验方法 |
| （六） 统计学方法 |
| 二、实验结果 |
| 实验三 血ET 和NO 指标检测 |
| 一、材料与方法 |
| （一） 实验动物 |
| （二） 实验药物 |
| （三） 实验室、设备、器材、试剂 |
| （四） 肺心病肺动脉高压大鼠模型制备 |
| （五） 实验方法 |
| （六） 统计学方法 |
| 二、实验结果 |
| 实验四 肺组织病理形态学检查 |
| 一、材料与方法 |
| （一） 实验动物 |
| （二） 实验药物 |
| （三） 实验室、设备、器材、试剂 |
| （四） 肺心病肺动脉高压大鼠模型制备 |
| （五） 实验方法 |
| （六） 统计学方法 |
| 二、实验结果 |
| 讨论 |
| 一、祖国医学对肺心病肺动脉高压的认识 |
| 二、气虚阳微、痰瘀阻肺，是肺心病肺动脉高压的基本病机 |
| （一） 肺气亏虚是肺心病肺动脉高压（PAH）发病的始动因素 |
| （二） 气虚阳微是肺心病肺动脉高压的根本病机 |
| （三） 肺心病肺动脉高压的病位在肺为主，多脏相关 |
| （四） 血瘀是肺心病肺动脉高压的关键病理环节 |
| （五） 痰饮是肺心病肺动脉高压的病理产物 |
| 三、治法探讨 |
| （一） 肺心病肺动脉高压的治疗理念 |
| （二） 补气温阳，活血祛瘀，泻肺化痰是治疗肺心病肺动脉高压的根本大法 |
| 四、肺心康合剂的组方特点及现代药理研究 |
| （一） 肺心康合剂的组方意义及特点 |
| （二） 现代药理研究 |
| 五、肺心康合剂的临床疗效分析 |
| （一） 明显降低肺动脉压，对体循环压无明显影响 |
| （二） 明显改善患者肺心病肺动脉高压临床证候 |
| （三） 改善缺氧及二氧化碳潴留 |
| （四） 改善血液流变学指标，降低纤维蛋白原和红细胞压积 |
| （五） 总疗效及证候疗效显着 |
| 六、肺心康合剂的实验机理探讨 |
| （一） 降低肺动脉高压大鼠的肺动脉压和右心指数 |
| （二） 改善肺动脉高压大鼠的血ET 和NO 指标 |
| （三） 改善肺动脉高压大鼠的肺血管重建 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 详细摘要 |
四、肺心病急发期患者肺内分流变化的临床研究（论文参考文献）
- [1]“健脾渗湿”法治疗肺心病急性发作期合并心衰的临床研究[D]. 黎辉. 成都中医药大学, 2019(04)
- [2]COPD中医病机变化规律研究与应用[D]. 李正欢. 成都中医药大学, 2018(01)
- [3]中西医结合治疗三种常见结构性肺病所致肺心病急性加重期的临床回顾性分析[D]. 张维. 成都中医药大学, 2018(02)
- [4]对肺心病失代偿期患者N-端脑钠肽前体的探讨[D]. 许晓玲. 大连医科大学, 2014(12)
- [5]中药口服配合灌肠治疗慢性肺心病急性加重期的临床研究[D]. 吕江夏. 广州中医药大学, 2014(01)
- [6]肺心舒对野百合碱诱导肺心病肺动脉高压大鼠影响的药效机制研究[D]. 曲妮妮. 辽宁中医药大学, 2010(04)
- [7]中药干预慢性阻塞性肺疾病气道重塑的实验研究[D]. 周玉皆. 南京中医药大学, 2007(03)
- [8]白细胞介素10基因转染抑制机械通气肺损伤的实验研究[D]. 陈鸶. 广州中医药大学, 2008(09)
- [9]肺心病急性发作期文献研究综述及中西医结合治疗方案对肺心病急性发作期临床疗效小结[D]. 郭留学. 成都中医药大学, 2007(07)
- [10]肺心康合剂对肺心病肺动脉高压影响的临床及实验研究[D]. 张兴彩. 山东中医药大学, 2006(02)