一、股骨头缺血性坏死表面置换术的初步疗效观察（论文文献综述）
曾祥洪[1]（2021）在《髋关节镜病灶清理+髓芯减压植骨术治疗早中期股骨头坏死的回顾性研究》文中研究说明目的:比较髋关节镜下病灶清除联合髓芯减压及自体髂骨混合同种异体骨条植骨术与单纯髓芯减压及自体髂骨混合同种异体骨条植骨术治疗早中期股骨头缺血性坏死的临床疗效,为保髋治疗方式的选择提供依据。方法:收集玉林红十字会医院2016年6月至2018年3月期间股骨头缺血性坏死患者资料,根据纳入及排除标准,最终选取44例符合要求的患者,在所有手术由同一组医生完成的前提下,将44例患者分为分为观察组22例与对照组22例进行回顾性研究,观察组:采用髋关节镜下病灶清除+髓芯减压及自体髂骨混合同种异体骨条植骨术,对照组:传统髓芯减压+自体髂骨混合同种异体骨条植骨术。两组术前基本资料分别为:观察组男性15例、女性7例,I期6例、II期11例、IIIA期5例,酒精性6例、激素性5例、外伤性5例、特发性6例,平均年龄40.59±7.25岁,术前BMI指数、Harris评分分别为22.75±2.75（kg/m2）、59.18±6.29分,对照组男性11例、女性11例,I期8例、II期8例、IIIA期6例,酒精性7例、激素性5例、外伤性5例、特发性5例,平均年龄40.95±7.61岁,术前BMI指数、Harris评分分别为22.92±2.62（kg/m2）、57.81±6.65分。所有患者均获随访,随访时间为术后3个月、12个月、24个月、末次随访,共随访时长24月至5年9个月,平均46.50±1.97个月。对两组患者术前基础资料、术中出血量、手术时间长短、术后并发症发生率及术后harris、术后保头成功率（复查影像学改变股骨头坏死情况好转或分期无进展）等数据进行统计学分析。结果:两组患者均获随访,观察组平均手术时长为140.81±13.13min,对照组为94.22±5.88min,时长明显大于对照组（P<0.01）。重复测量方差分析及多因素方差分析提示:两组患者的Harris评分从术前到术后3个月至术后12个月均出现了显着的改善,随后12月、24月及末次随访时,未出现显着差异。在术前及术后3月时,观察组与对照组的Harris评分无显着差异。但是到术后12个月至末次随访时,观察组明显优于对照组（P<0.01）。观察组总保头率比对照组更优（P=0.031<0.05）,差异有统计学意义;I期的保头率两组均为100%;II期保头率比较（P=0.262>0.05）;IIIA期保头率比较（P=0.080>0.05）。尽管观察组II期与IIIA期的保头率均高于对照组,但统计学上无明显差异。结论:1.在早中期股骨头缺血性坏死患者的保髋治疗中,髋关节镜下病灶清除+髓芯减压联合植骨术和髓芯减压联合植骨术均是安全有效的治疗方式。2.与单纯髓芯减压联合植骨术相比,髋关节镜下病灶清除+髓芯减压联合植骨术在早中期股骨头缺血性坏死患者的保髋治疗中,临床疗效更佳。
王俊骁[2]（2021）在《基于PI3K/Akt/mTOR信号通路探讨骨痹通消方调控细胞自噬与激素性股骨头坏死发病机制的研究》文中进行了进一步梳理目的通过向SPF小鼠注射脂多糖及强的松龙制成激素性股骨头缺血性坏死动物模型,观察激素引起自噬对骨坏死的影响及应用骨痹通消方后对PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响,探讨自噬与激素性股骨头坏死病因之间的关系。方法造模:1.本研究选择90只20-23g雄性SPF级昆明小鼠,随机分为两组,模型组78只,剩余12只为对照组。模型组给与脂多糖LPS进行腹腔注射,并按照体重换算1kg注射1mg,观察第二周为间隔周,在第三周再行注射的同时在小鼠臀部进行PND（泼尼松龙注射液）同时注射,用量为100mg/kg,随后的每3天注射一次,直至8周造模完成。对照组注射同等剂量的生理盐水。待造模结束后随机选取造模组的2只小鼠进行MRI（核磁共振）检测,观察小鼠股骨头坏死病变情况,并选取两组的24只小鼠血液经ELISA法检测BALP、PINP水平来观察激素性股骨头坏死小鼠模型是否造模成功。2.将成功建立的60只激素性股骨头坏死模型的小鼠随机分为治疗组、阳性对照组、模型组,每组20只及12只小鼠的对照组。治疗组小鼠以骨痹通消方灌胃,阳性对照组以通络生骨胶囊灌胃,模型组及对照组予以生理盐水进行灌胃,共治疗8周。分别将每组实验动物造模后取材。光镜下计算各组空骨陷窝率,细胞免疫荧光法及Western blotting法检测微管相关蛋白LC3-Ⅱ表达,实时荧光定量qRT-PCR和Western blotting法检测Akt、mTOR及自噬相关蛋白Beclin1的表达。结果及讨论:结果1.模型组小鼠磁共振显示左侧髋部高信号影,经ELISA法测量两组BALP、PINP含量,模型组均较正常减少,且具有统计学意义。2.细胞免疫荧光标记与空白对照组及模型组相比,治疗组、阳性对照组微管相关蛋白LC3-Ⅱ的表达均增加。3.实时荧光定量RT-PCR检测空白对照组Beclin1 mRNA表达稳定,4次标本检查基本没有大的波动变化,其余组都以此组数值为基数。第2周激素性股骨头坏死动物标本自噬相关蛋白Beclin1 mRNA升高至对照组的16.01倍（P<0.01）,第4周是对照组的8倍,第6周是对照组的3倍,第8周为0.46倍。模型组与阳性对照组均比模型组明显升高,第4周是对照组的6倍,第6周下降至0.28倍,第8周0.48倍;与空白对照组相比,治疗组的Akt mRNA表达明显下降;与空白对照组相比,治疗组的mTOR mRNA表达明显下降。激素使用后,迅速激活Beclin1开始诱导细胞自噬,但是随着病情进展,Beclin1 mRNA表达逐渐缓和。因为激素影响Beclin1 mRNA也高于对照组,但是由于骨痹通消方对自噬的抑制,影响Beclin1 mRNA基因表达,明显低于治疗组。4.Western blotting检测与空白对照组相比,治疗组微管相关蛋白LC3-Ⅱ表达明显升高（P<0.01）,p-Akt组及p-mTOR蛋白表达显着减少（P<0.01）。讨论1.股骨头缺血性坏死在年轻人群众普遍发生,非常容易使人致残,超过70%的人会继发为骨性关节炎。而激素的使用是引起股骨头缺血性坏死的一大主要因素。之所以临床上针对股骨头坏死的治疗方案层出不穷且没有一个很好的明确阻止疾病发生及发展的治疗方案,就是因为该病的致病原因没有明确的解释。本文即是通过相关实验,明确细胞自噬与骨坏死之间的关系,明确激素性股骨头坏死疾病发生过程中细胞自噬扮演的角色。Jia等研究表明,激素性股骨头缺血性坏死发病机制与骨细胞凋亡、自噬有关联密切。2.此次实验,在观察相关指标时发现,注射激素的治疗组微管相关蛋白LC3-Ⅱ、Beclin1 mRNA及Beclin1蛋白表达迅速上升,且第2、4周上升迅速,第6、8周上升速度有所减缓,说明激素能很快诱导细胞自噬发生。Akt mRNA、mTOR mRNA表达下降,激素能抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路反向调节引起细胞自噬。骨痹通消方介入后,能明显影响微管相关蛋白LC3-Ⅱ、自噬相关蛋白Beclin1及Akt mRNA、mTOR mRNA的表达,抑制细胞自噬。
骆帝[3]（2020）在《补肾活血胶囊通过Hedgehog信号通路调控成骨、成血管防治激素性股骨头坏死的机制研究》文中进行了进一步梳理目的:利用Western blotting方法检测不同病因造成ONFH患者的股骨头样本大致病理形态与其中成骨与成血管相关蛋白的表达情况,为后续SONFH相关基础实验与临床治疗提供一定的理论基础与参照;再通过观察补肾活血胶囊对GC相关的ONFH SD大鼠骨组织重建及血管新生的影响和对GC处理的BMSCs成骨-成血管分化的影响,进一步研究补肾活血胶囊对动物与细胞实验中的成骨、成血管及Hedgehog信号通路相关因子的影响机制。方法:1.收集本院在2017年12月至2019年12月期间接受THA手术后的ONFH与股骨颈骨折患者的股骨头样本,挑选符合标准的股骨头按病因分别归入对照组、特发组、酒精组、激素组以及创伤术后组,采用Western blotting检测不同病因坏死骨组织的成骨与成血管相关指标的蛋白表达情况。2.通过使用对SD大鼠臀肌注射MPS的方法建立GC相关的ONFH大鼠模型,随后给予不同剂量的补肾活血胶囊加以干预,8周后通过组织病理学观察、荧光定量PCR检测与Western blotting分析在不同层面综合评价补肾活血胶囊对GC相关的ONFH大鼠骨组织重建及血管新生的影响。3.运用贴壁法提纯与扩增SD大鼠的BMSCs,并使用不同剂量的补肾活血胶囊含药血清与Dex进行干预培养,观察BMSCs的生长状况、增殖能力以及分化潜能,并采用细胞划痕实验、q PCR检测与Western blotting分析细胞中成骨、成血管与Hedgehog信号通路相关因子的蛋白表达变化;同时,建立SD大鼠RAOECs与BMSCs共培养体系,并对共培养后的RAOECs进行血管生成实验和Transwell迁移实验,观察其在补肾活血胶囊含药血清与Dex干预培养下的成血管能力与细胞活性的变化。结果:1.通过观察各组股骨头样本的大致形态与冠状面,发现不同病因ONFH患者股骨头样本在大致形态与剖面具有较为相似的病理表现,同时有相似的坏死和修复的组织学特征;Western blotting结果:在成骨方面,ALP蛋白的表达除创伤术后组显着低于对照组外,其余各组间均无显着差异（P>0.05）;Collgen I蛋白只有特发组与对照组没有统计学差异（P>0.05）,其余各组表达量均显着低于对照组（P<0.05）;与对照组相比,激素组、创伤术后组的OPN蛋白表达量均显着降低（P<0.05）,而特发组、酒精组则无显着差异（P>0.05）;对照组中RUNX2的蛋白表达量分别显着高于其余各组（P<0.05）;在成血管方面,不同病因造成的ONFH股骨头样本中CD31、VEGFA与KDR血管生成相关标记物蛋白的表达较对照组均存在显着下降的情况（P<0.05）;而VWF的蛋白表达量在各组间均未有显着差异（P>0.05）;在Hedgehog信号通路方面,Shh的蛋白表达量在不同病因的ONFH患者股骨头样本内不存在显着差异（P>0.05）;与对照组相比,酒精组与创伤术后组样本中信号通路下游细胞内信号因子Gli1的蛋白表达量出现了显着下降（P<0.05）,而特发组、激素组则未见显着差异（P>0.05）;各组中细胞内信号因子Gli2的蛋白表达量较对照组均出现了显着减少（P<0.05）。2.SD大鼠干预8周后,各组大鼠股骨头样本大体观无明显差异;软件分析HE染色结果显示:CG组骨小梁面积比率显着高与MG组（P<0.05）,LDG、MDG、HDG三组数据则均显着高于MG组（P<0.05）;而大鼠空骨陷窝率情况与骨小梁面积比率趋势一致,同为CG组显着高于MG（P<0.05）且LDG、MDG、HDG剂量三组均显着高于MG组（P<0.05）;软件分析免疫组织化学染色结果显示:与CG组相比,MG组大鼠股骨头成骨相关指标ALP、Collgen I、OPN与RUNX2不同程度的表达减少（P<0.05）;而灌胃不同剂量补肾活血胶囊的三个组则显着高于MG组（P<0.05）;MG组成血管相关指标CD31、VEGFA、KDR与VWF在股骨头中的表达强度相比较CG组均有明显下降（P<0.05）,而不同剂量补肾活血胶囊灌胃组与MG组相比均有显着升高（P<0.05）;q PCR检测结果显示:在成骨方面,CG组中ALP、Collgen I和RUNX2的m RNA表达均显着高于MG组（P<0.05）;LDG组中Collgen I与RUNX2的表达显着高于MG组（P<0.05）;MDG组中ALP与Collgen I的表达显着高于MG组（P<0.05）;而HDG组Collgen I的表达显着高于MG组（P<0.05）;在成血管方面,CG中CD31、VEGFA和KDR的m RNA表达均显着高于MG组（P<0.05）;LDG组中只有VEGFA的m RNA表达量明显多于MG组（P<0.05）;MDG组中CD31与VEGFA的m RNA表达量均显着多于MG组（P<0.05）;而HDG组VEGFA的m RNA表达量明显少于MG组（P<0.05）;在Hedgehog信号通路方面,CG组中Shh、Gli1和Gli2的m RNA表达量均明显多于MG组（P<0.05）;LDG组中则有Gli1和Gli2的表达显着高于MG组（P<0.05）;MDG组与HDG组中Shh、Gli1和Gli2的m RNA表达情况均显着高于MG组（P<0.05）;Western blotting结果分析显示:CG组样本中成骨相关ALP、Collgen I、OPN和RUNX2蛋白表达均显着高于MG组,而经过补肾活血胶囊LDG组中Collgen I、OPN和RUNX2三种蛋白表达情况均显着高于MG组表达（P<0.05）;MDG组中ALP、Collgen I和OPN三种蛋白表达均显着高于MG组（P<0.05）;HDG组显中ALP与Collgen I着高于MG组（P<0.05）;CG样本中成血管相关CD31、VEGFA、KDR和VWF四种蛋白表达均显着高于MG组,而LDG组中VEGFA、KDR两种蛋白表达情况均显着高于MG组表达（P<0.05）;而MDG组中VEGFA与KDR两种蛋白表达均显着高于MG组（P<0.05）,而CD31与VWF的表达则显着低于MG组（P<0.05）;HDG组显中KDR和VWF着高于MG组（P<0.05）;CG组样本中Hedgehog信号通路相关Shh、Gli1和Gli2蛋白三种蛋白表达均显着高于MG组,而经过补肾活血胶囊干预的LDG组中仅有Gli2蛋白表达情况显着高于MG组表达（P<0.05）;而MDG组中Shh和Gli2两种蛋白表达均显着高于MG组（P<0.05）;HDG组显中也仅有Gli2蛋白的表达着高于MG组（P<0.05）。3.本研究采用贴壁法可以提纯高纯度的原代SD大鼠BMSCs;原代BMSCs可顺利进行成骨、成脂与成软骨诱导分化;不同浓度的补肾活血胶囊含药血清不进对原代BMSCs具有促进增殖的作用,并且还可显着提高经Dex处理过的原代BMSCs的增殖活性;成骨诱导3周后,茜素红染色显示不同浓度补肾活血胶囊含药血清低、中、高剂量组与对照组染色结果相似,较模型组显着升高;BMSCs划线实验24h时,CG组与LDG、MDG、HDG三组的划线平均宽度均显着低于DG组（P<0.05）,且48h时趋势与24h时保持一致;将与SD大鼠BMSCs在不同浓度补肾活血胶囊含药血清与Dex进行共培养后的RAOECs进行血管生成实验,对CG与LDG、MDG、HDG三组的血管分支数量指标均显着高于MG组（P<0.05）;而在血管分支总长度指标上,CG组总长度数值显着高于DG组（P<0.05）,而MDG与HDG组的血管分支总长度显着高于DG组（P<0.05）;Transwell迁移实验结果表明:DG组迁移的细胞数量显着少于CG组（P<0.05）;MDG组迁移细胞数则显着多与DG组（P<0.05）;而LDG、HDG组迁移细胞数与模型组不存在显着差异（P>0.05）;q PCR结果显示:在Hedgehog信号通路方面,相比较于CG组,DG组中Shh、Gli1和Gli2的m RNA表达量均出现显着减少（P<0.05）;在含药血清方面,LG、HG组中Shh、Gli1和Gli2指标的m RNA表达量均显着多于CG组（P<0.05）,而MG组中的Shh和Gli2的m RNA表达情况较CG组均出现显着提高（P<0.05）;在干预方面,与DG组相比,MDG与HDG组中Shh、Gli1和Gli2各指标的m RNA表达量均出现显着升高（P<0.05）,而LDG组中的Shh和Gli2表达均显着高于DG组（P<0.05）;成骨方面,DG组相较于CG组ALP、Collgen I和RUNX2的m RNA表达量均有显着降低（P<0.05）;在含药血清方面,LG组中ALP、Collgen I和RUNX2的m RNA表达均显着高于CG组（P<0.05）,而MG与HG组中的ALP和RUNX2表达均显着高于CG组（P<0.05）;在干预方面,MDG组中ALP、Collgen I和RUNX2的m RNA表达均显着高于DG组（P<0.05）,LDG组中Collgen I和RUNX2的表达显着高于DG组（P<0.05）,而HDG组中ALP和Collgen I的表达则显着高于DG组（P<0.05）;成血管方面:CG组的CD31、VEGFA和KDR的m RNA表达均显着高于DG组（P<0.05）;LG、MG与HG组中CD31、VEGFA和KDR的m RNA表达均显着高于CG组（P<0.05）;在干预方面,MDG与HDG组中CD31、VEGFA和KDR的m RNA表达均显着高于DG组（P<0.05）,LDG组中VEGFA和KDR的m RNA表达量皆显着多于DG组（P<0.05）;Western blotting结果分析显示:在Hedgehog信号通路方面,DG组BMSCs的Shh、Gli1和Gli2三种蛋白的表达量相较于CG组均有明显降低（P<0.05）;LG组中的Shh、Gli1和Gli2各指标蛋白表达程度较CG组有显着增加（P<0.05）;MG、HG组中Gli1的蛋白表达量与CG组相比也有显着提升（P<0.05）;干预方面,LDG与MDG组相较于DG组的Shh、Gli1和Gli2三种蛋白表达量均有显着提高（P<0.05）;而HDG组则只有Gli2蛋白表达显着高于DG组P<0.05);在成骨方面,DG组BMSCs的ALP、Collgen I、OPN和RUNX2蛋白表达水平相较于CG组均有明显降低（P<0.05）;HG组中的ALP、Collgen I、OPN和RUNX2蛋白表达量均显着均高于CG组（P<0.05）;MG组中Collgen I、OPN和RUNX2的蛋白表达量显着高于CG组（P<0.05）;LG组中Collgen I和OPN的蛋白表达量显着高于CG组（P<0.05）;干预方面,MDG与HDG组相较于DG组的ALP、Collgen I、OPN和RUNX2蛋白表达水平方面均有显着提高（P<0.05）;而LDG组则在ALP、Collgen I和RUNX2的蛋白表达量上显着高于DG组（P<0.05）;在成血管方面,CG组BMSCs的CD31、VEGFA、KDR和VWF蛋白表达水平均显着高于DG组（P<0.05）;在CD31和VEGFA蛋白表达水平方面,LG、MG与HG三组表达情况与CG组相比提升明显（P<0.05）,但KDR和VWF的蛋白表达量则没有显着差异（P>0.05）;干预方面,LDG与MDG组相较于DG组在CD31、VEGFA、KDR和VWF的蛋白表达水平上均有显着提高（P<0.05）;而HDG组则在CD31、KDR和VWF的蛋白表达量上显着高于DG组（P<0.05）。结论:1.本研究通过对临床坏死的股骨头样本进行分析,初步了探究了不同病因导致的ONFH的初步机制。2.补肾活血胶囊可以通过Hedgehog信号通路对GC相关ONFH的SD大鼠骨重建与血管新生具有一定的促进作用。3.不同浓度的补肾活血胶囊含药血清可以通过Hedgehog信号通路可以调控并促进SD大鼠BMSCs向成骨与成血管方向的分化。
吴成玉[4]（2020）在《TGF-β1对兔激素性股骨头缺血坏死影响的实验研究》文中指出目的:观察转化生长因子-β1干预兔激素性股骨头坏死（SANFH）甘油三酯及总胆固醇含量在不同时间点的表达及变化;运用螺旋CT、光镜检测新西兰大白兔股骨头骨组织的病理变化,进而观察TGF-β1治疗兔SANFH的疗效并探讨其作用机制。方法:将44只新西兰大白兔,随机分为对照组（8只）、模型组（18只）、治疗组（18只）,模型组、治疗组均于第2周开始造模。实验期间,对照组正常喂养;模型组:造模后正常喂养;治疗组:造模后肌注TGF-β1并正常喂养。并于造模前、造模中、造模后相对应的时间点对兔血清甘油三酯及总胆固醇含量进行测定,同时于镜下观察双侧股骨头骨组织标本,并计算各组空骨陷窝率。结果:1.新西兰大白兔的行为学变化:造模前新西兰大白兔的精神状况良好,饮食正常,毛发有光泽,四肢关节活动正常。造模后新西兰大白兔精神不振,食欲下降,反应迟缓,毛发晦暗,后肢肌力下降,活动量下降,部分新西兰大白兔出现跛行等早期SANFH症状。经TGF-β1治疗后,同一时间点下,治疗组后肢肌力、关节活动度以及跛行等情况较模型组有所改善,但仍较对照组组减弱。随着时间的推移,治疗组的早期SANFH症状症状均有不同程度的恢复。2.甘油三酯、总胆固醇:造模新西兰大白兔前甘油三酯、总胆固醇无统计学差异（P>0.05）。第3周末时,与对照组相比,模型组和治疗组的甘油三酯、总胆固醇均升高（P<0.05）;第7周末时,治疗组的甘油三酯、总胆固醇低于模型组,但仍高于对照组（P<0.05）。3.CT影像学检查:第7周末对照组:影像学检查可见双侧股骨头表面平滑,外形完整,股骨头内部未见明显异常改变;第7周末模型组:影像学检查可双侧股骨头表面不光滑,股骨头塌陷,外形不规则,股骨头内部出现囊性改变并有低密度区域;第7周末治疗组:影像学检查可见双侧股骨头表面稍不平滑,未见股骨头塌陷,股骨头内部无明显异常信号。4.空骨陷窝率:HE染色中空白对照组无明显异常病理变化;第三周末模型组和治疗组均有大量空骨陷窝出现。在同一时间点,与治疗组相比,模型组的骨细胞空骨陷窝数量明显增多（P<0.05）。第7周末治疗组骨细胞空骨陷窝数量较第3周末有不同程度减少（P<0.05）。结论:1.本实验证明内毒素联合大剂量激素能够成功建立兔SANFH模型。2.TGF-β1对兔SANFH疗效显然,改善了兔SANFH的症状,缓解了股兔股骨头坏死的的病程。3.甘油三酯及总胆固醇与SANFH的病变过程密切相关。降低血中甘油三酯及总胆固醇可能是TGF-β1干预SANFH的作用机制之一。图[4]表[4]参[87]。
王哲[5]（2020）在《股骨头髓芯减压联合PRP对兔激素性股骨头坏死的影响》文中指出目的:本研究通过建立激素性兔股骨头坏死模型,对模型进行髓芯减压联合富含血小板血浆（Platelet-rich plasma,PRP）治疗,观察髓芯减压联合PRP对兔激素性股骨头坏死的影像学、病理学改变,细胞凋亡情况以及血清中相关酶的氧化应激反应,股骨头组织中相关蛋白的表达情况。来观察股骨头髓芯减压联合PRP对兔激素性股骨头坏死的影响,并探讨PRP对股骨头坏死治疗的应用价值。方法:新西兰兔40只随机分组,分正常组、模型组、对照组和PRP组,每组各10只。模型组、对照组、PRP组动物在无菌环境下建立兔激素性股骨头坏死模型,建模4周后进行影像学鉴定并向PRP组髓芯减压后组注入0.4ml3%的PRP,对照组只进行髓芯减压治疗,空白对照组与模型组正常饲养。14周观察各组兔股骨头影像学表现后将实验动物处死,HE染色观察各组动物股骨头髓腔内部骨组织病理学表现和骨陷窝空缺率,检测各组兔血清中氧化应激霉指标活性。TUNEL检测股骨头组织细胞的凋亡情况,免疫荧光检测股骨头组织内Keap1、HO-1分布,Western Blot检测股骨头组织内Keap1、Nrf2、HO-1蛋白的表达情况。试验方案经青海大学附属医院动物试验伦理委员会批准（批准号qhdx-201908347）结果:1经过实验14周后结果与正常组相比MRI显示模型组骨组织内骨小梁变细,结构紊乱;对照组较模型组有所改善,骨小梁结构得到一定恢复,空骨陷窝减少（P<0.05）,PRP组较对照组得到进一步改善,骨小梁结构更加完善,空骨陷窝进一步减少（P<0.05）,与正常组无显着差异（P>0.05）;2模型组动物血清相关酶显着低于正常组（P<0.05）,对照组较模型组稍有升高,但差异不具有统计学意义（P>0.05）,PRP组动物血清相关酶显着高于模型组与正常（P<0.05）。模型组动物股骨头组织内Keap1蛋白表达显着低于正常组（P<0.05）,Nrf2、HO-1蛋白表达显着高于正常组（P<0.05）,对照组股骨头内Keap1、Nrf2、HO-1蛋白表达量与模型组无明显差异（P>0.05）,PRP组股骨头组织内Keap1的表达较模型组和对照组低（P<0.05）,Nrf2、HO-1的表达显着高于模型组和对照组（P<0.05）。结果提示,髓芯减压联合富血小板血浆能明显改善兔激素性股骨头坏死情况,对股骨头坏死后细胞再生及骨小梁得到改善,有效抑制兔激素性股骨头坏死过程中氧化应激酶反应,明显影响骨头组织内相关蛋白的变化,对人类股骨头坏死治疗具有参考应用价值。
赵利军[6]（2020）在《蜂巢式髓芯减压术植入不同材料治疗股骨头缺血性坏死的生物力学分析》文中提出目的:应用有限元分析的方法,对蜂巢式髓芯减压术（honeycomb core decompression surgery,HCD）分别植入羟基磷灰石人工骨、皮质骨、松质骨及钛合金螺钉后的股骨头进行生物力学分析,观察比较HCD分别植入4种材料后股骨头的应力变化情况,为治疗早中期股骨头缺血性坏死（Avascular necrosis of femoral head,ANFH）选择合适的HCD植入材料提供依据。方法:选择在我院住院治疗的ANFH患者,应用有限元分析的方法对ARCOⅠ期1例进行研究,经CT平扫获取患侧股骨上端数据,以Dicom格式导入光盘保存,用Mimics 15.0软件建模,设定载荷量,参照软件中材料公式及灰度值进行材料赋值,并运用Hypermesh13.0软件进行网格划分和网格优化,最后将模型导入到ANSYS 19.2软件中进行有限元分析,计算股骨头内应力。在股骨头内应力部位均匀选取30个节点,并计算其均值,运用SPSS 22.0软件对数据进行分析处理,所有参数以均数±标准差表示,采用单因素方差分析进行统计学比较。结果:1.通过对ANFH模型、3孔、5孔及7孔HCD后股骨头模型的应力变化的比较:3孔和5孔组之间的应力值差异无统计学意义（P>0.05）,其余组间两两比较,应力值差异均有统计学意义（P<0.05）。2.通过对同种材料分别植入到不同孔数HCD中股骨头模型的应力变化的比较:植入羟基磷灰石人工骨组、皮质骨组、松质骨组及钛合金螺钉组的比较结果都是7孔组分别和3孔组、5孔组相比较,应力值差异有统计学意义（P<0.05）,3孔组和5孔组相比较,应力值差异均无统计学意义（P>0.05）。3.通过对相同孔数HCD中分别植入不同材料后股骨头模型的应力变化的比较:（1）3孔HCD组的比较:未植入组和皮质骨组;钛合金螺钉组分别和羟基磷灰石人工骨组、皮质骨组相比较,应力值差异均有统计学意义（P<0.05）,其余组间两两比较,应力值差异均无统计学意义（P>0.05）;（2）5孔HCD组的比较:未植入组分别和羟基磷灰石人工骨组、皮质骨组;松质骨组分别和羟基磷灰石人工骨组、皮质骨组;钛合金螺钉组分别和羟基磷灰石人工骨组、皮质骨组相比较,应力值差异均有统计学意义（P<0.05）,其余组间两两比较,应力值差异均无统计学意义（P>0.05）;（3）7孔HCD组的比较:未植入组分别和羟基磷灰石人工骨组、皮质骨组;松质骨组分别和羟基磷灰石人工骨组、皮质骨组;钛合金螺钉组和羟基磷灰石人工骨组相比较,应力值差异均有统计学意义（P<0.05）,其余组间两两比较,应力值差异均无统计学意义（P>0.05）。结论:1.HCD能够有效改变股骨头应力分布,HCD后股骨头内应力值较术前增大,HCD孔数越多,股骨头内应力值越大,说明HCD降低了股骨头的力学性能,需辅以有效的内植入物。2.通过比较3孔、5孔及7孔5mm孔径HCD对股骨头应力变化的影响,以5孔减压效果最佳。3.羟基磷灰石人工骨、皮质骨、松质骨及钛合金螺钉都能有效的改善HCD后股骨头的生物力学性能,增加股骨头内的支撑力,能有效的预防股骨头塌陷。4.综合考虑HCD中分别植入4种材料对股骨头塌陷、骨折以及在应力变化等方面的影响,HCD中植入羟基磷灰石人工骨是一种较好的选择。
谢亚龙[7]（2019）在《加味六味地黄汤治疗早期股骨头缺血性坏死（肝肾亏虚型）临床疗效观察》文中提出目的:观察加味六味地黄汤治疗早期股骨头缺血性坏死（肝肾亏虚型）的临床有效性及安全性,为早期股骨头缺血性坏死（肝肾亏虚型）的保髋治疗寻找一种中医治疗方法。方法:将60例早期股骨头缺血性坏死（肝肾亏虚型）患者按照随机、平行、对照原则分为治疗组和对照组各30例,对照组服用仙灵骨葆胶囊,治疗组在对照组基础上加用加味六味地黄汤。观察两组治疗后的髋关节分项百分制评分、SF-12评分、X线影像、血脂、凝血和肝肾功能指标等的变化并进行统计分析。结果:两组患者髋关节分项百分制评分结果显示:治疗后疼痛和关节功能的评分治疗组高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）,但两组在活动度评分方面对比差异无统计学意义（P>0.05）,治疗后总评分治疗组高于对照组（P<0.05）,治疗组优良率79.3%高于对照组67.9%;两组患者生活质量评定量表SF-12评分（SF-12评分）结果显示:治疗组SF-12评分高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）:两组患者X线影像结果显示:两组治疗后X线影像改变情况均以无变化者居多,差异无统计学意义（P>0.05）;两组患者血脂和凝血指标结果显示:与对照组相比,治疗组TC、TG、LDL-L、FIB指标降低,两组相比差异有统计学意义（P<0.05）,但HDL-L和PT指标相比差异无统计学意义（P>0.05）;两组患者肝肾功能指标结果显示:治疗后ALT、AST、BUN、Cr指标上升,但均在正常范围之内,两组相比差异无统计学意义（P>0.05）。结论:加味六味地黄汤能缓解早期股骨头缺血性坏死（肝肾亏虚型）引起的关节疼痛,一定程度上恢复髋关节功能,延缓病情进展,对早期股骨头缺血性坏死（肝肾亏虚型）保髋治疗具有一定的治疗意义,且临床应用较为安全。
杨清毅[8]（2019）在《基于Wnt/β-Catenin信号通路探讨骨碎补治疗激素性股骨头坏死实验研究》文中研究指明目的:基于Wnt/β-Catenin信号通路探讨激素性股骨头坏死可能的发病机制及骨碎补对骨髓间充质干细胞增殖和成骨-成脂分化的影响,为临床治疗提供理论依据。方法:第一部分临床实验研究实验一:2015年5月至2016年4月从我院11例激素性股骨头坏死行人工关节置换术（实验组）和7例股骨颈骨折、股骨粗隆间骨折行人工关节置换或髓内固定术（对照组）患者术中从股骨近端抽取骨髓。实验经医院伦理委员会通过,术前每位患者均签署知情同意书。全骨髓培养法分离、培养、纯化骨髓间充质干细胞,P3代用于实验研究。采用流式细胞仪进行表面抗原鉴定,CCK-8法、细胞周期检测两组细胞增殖情况,油红O染色鉴定其成脂能力,茜素红染色鉴定其成骨能力,RT-PCR和Western-blot检测各组骨髓间充质干细胞中Wnt/β-Catenin信号通路主要相关因子β-Catenin、Cyclin D1、Runx2、PPAR-γ的m RNA和蛋白表达差异,基于Wnt/β-Catenin信号通路探讨激素性股骨头坏死可能发病机制。实验二:不同浓度梯度的骨碎补总黄酮干预P3代激素性股骨头坏死患者的骨髓间充质干细胞,分为0g/L骨碎补总黄酮组、10-1g/L骨碎补总黄酮组、10-2g/L骨碎补总黄酮组、10-3g/L骨碎补总黄酮组、10-4g/L骨碎补总黄酮组、10-5g/L骨碎补总黄酮组、10-6g/L骨碎补总黄酮组、10-7g/L骨碎补总黄酮组,干预7天,检测各组细胞增殖率,得到最佳干预浓度用于下序实验研究。再分别用最佳干预浓度骨碎补总黄酮及经典成骨诱导剂干预P3代激素性股骨头坏死患者的骨髓间充质干细胞,分为对照组、骨碎补总黄酮治疗组、经典成骨诱导剂组,干预21天后,检测各组ALP活性,茜素红染色及定量检定各组成骨能力,RT-PCR和Western-blot检测各组骨髓间充质干细胞中Wnt/β-Catenin信号通路主要相关因子Wnt10b、LRP5、β-Catenin、Cyclin D1、Runx2、Osterix的m RNA和蛋白表达差异,基于Wnt/β-Catenin信号通路探讨骨碎补对激素性股骨头坏死患者BMSCs增殖和成骨-成脂分化的影响。第二部分动物实验研究随机将160只雄性SD大鼠分为对照组、模型组和治疗I、II、III组,每组各32只。给予模型组地塞米松磷酸钠（30mg/Kg,T.w.）臀肌注射。治疗I、II、III组在模型组基础上同时给于骨碎补水煎剂正常浓度、浓缩5倍、浓缩10倍灌胃治疗,对照组采用生理盐水干预。12周后给予所有大鼠处死获取标本--股骨头组织和骨髓间充质干细胞用于检测。通过HE染色观察及Image J软件检测各组股骨头骨小梁面积、脂肪空泡面积及软骨厚度;通过股骨头轴向压力测试测定各组股骨头力学改变;通过全骨髓培养法体外分离、培养以上五组骨髓间充质干细胞,传代纯化,P3代用于实验研究。通过CCK-8、成骨-成脂定向诱导后I型胶原SP染色、茜素红染色、油红O染色及定量、ALP定量检测五组大鼠P3代骨髓间充质干细胞增殖功能变化和成骨-成脂分化情况,并通过RT-PCR、Western Blot检测Wnt/β-Catenin信号通路主要相关因子Wnt10b、β-Catenin、Cyclin D1、Runx2、Osterix、PPAR-γ的m RNA和蛋白表达水平,进一步探讨基于Wnt/β-Catenin信号通路的激素性股骨头坏死可能的发病机制及骨碎补对BMSCs增殖和成骨-成脂分化的影响。结果:第一部分临床实验结果实验一结果:1.两组hBMSCs细胞表面抗原检测结果:实验组各表面抗原（CD29、CD44、CD45、CD54、CD90）较对照组有显着性差异（P<0.05）。2.两组hBMSCs细胞增殖、细胞周期检测结果:实验组较对照组增殖能力明显下调（P<0.05）。3.两组hBMSCs细胞成骨-成脂定向诱导及定量检测结果:实验组较对照组成骨分化能力明显减弱,成脂分化能力增强,定量检测差异有统计学意义（P<0.05）。4.RT-PCR结果:实验组相较对照组Wnt/β-Catenin信号通路主要相关因子及促进增殖、成骨分化因子Wnt10、LRP5、β-Catenin、Cyclin D1、Runx2 m RNA的表达明显下调,成脂分化因子PPAR-γm RNA的表达明显上调,差异有统计学意义（P<0.05）,Osterix m RNA的表达差异无统计学意义（P>0.05）。5.Western Blot结果:实验组相较对照组Wnt/β-Catenin信号通路主要相关因子及促进增殖、成骨分化因子Wnt10、β-Catenin、Cyclin D1、Runx2蛋白的表达显着下调,成脂分化因子PPAR-γ显着上调,差异有统计学意义（P<0.05）。实验二结果:1.不同浓度骨碎补总黄酮干预激素性股骨头坏死患者hBMSCs 7天细胞增殖结果显示10-5g/L骨碎补总黄酮组细胞增殖率最高,与其他各组均有显着性差异（P<0.05）,为最佳干预浓度。2.ALP检测结果:较对照组,骨碎补总黄酮组(10-5g/L)和经典成骨诱导剂组干预1周、2周ALP活性明显增高（P<0.05）;经典成骨诱导剂组ALP活性较骨碎补总黄酮组高,但两者无显着性差异（P>0.05）。3.三组SONFH患者hBMSCs干预3周茜素红染色及定量检测结果:对照组钙结节染色结果呈阴性,相较对照组,骨碎补总黄酮组和经典成骨诱导剂组茜素红染色可见大量阳性钙结节,定量检测有显着性差异（P<0.05）;经典成骨诱导剂组和骨碎补总黄酮组钙结节定量检测有显着性差异（P<0.05）。4.三组SONFH患者hBMSCs各基因m RNA相对表达量RT-PCR检测结果:相较对照组,骨碎补总黄酮治疗组和成骨诱导剂组hBMSCs Wnt/β-Catenin信号通路主要相关因子及促进增殖、成骨分化因子Wnt10、LRP5、β-Catenin、Cyclin D1、Runx2、Osterix m RNA的表达有显着性差异（P<0.05）。骨碎补总黄酮组和成骨诱导剂组两者之间Wnt10、β-Catenin、Runx2、Osterix m RNA的表达有显着性差异（P<0.05）;LRP5、Cyclin D1m RNA的表达无显着性差异（P>0.05）。5.三组SONFH患者hBMSCs各蛋白相对表达量WB结果:相较对照组,骨碎补总黄酮治疗组和成骨诱导剂组hBMSCs Wnt/β-Catenin信号通路主要相关因子及促进增殖、成骨分化因子β-Catenin、Cyclin D1、Runx2、Osterix蛋白表达有显着性差异（P<0.05）。骨碎补总黄酮组和成骨诱导剂组两组之间β-Catenin、Cyclin D1、Runx2、Osterix蛋白表达也有显着性差异（P<0.05）。第二部分动物实验研究结果1.五组SD大鼠股骨头组织HE染色结果:与对照组相比,模型组骨小梁面积、最大软骨厚度明显减小,脂肪空泡面积明显增大,差异均有统计学意义（P<0.05）;与模型组相比,治疗I、II、III组骨小梁面积和最大软骨厚度明显增大、脂肪空泡面积明显减少,差异均有统计学意义,尤其是治疗II组效果最佳（P<0.05）。2.五组SD大鼠股骨头生物力学测试结果:相较对照组股骨头,模型组和治疗I、II、III组股骨头软骨下骨最大轴向载荷、应力强度及轴向刚度明显变弱,股骨头软骨下骨的最大位移明显增加,有显着性差异（P<0.05）;相较模型组,治疗I、II、III组股骨头软骨下骨最大轴向载荷、应力强度及轴向刚度明显变强,股骨头软骨下骨的最大位移明显减小,有显着性差异（P<0.05）,尤其以治疗II、III组效果明显,二者之间无显着性差异。3.五组SD大鼠r BMSCs增殖结果:五组SD大鼠r BMSCs增殖曲线均呈现“S”型。相较对照组,模型组细胞增殖曲线下调最明显,有显着性差异（P<0.05）;相较于模型组,治疗I、II、III组细胞增殖曲线均上调,差异有统计学意义（P<0.05）,尤其以治疗II、III组上调明显。4.五组SD大鼠r BMSCs成骨功能检测结果:I型胶原SP染色、茜素红染色及定量、ALP活性检测结果显示相较对照组,模型组各指标明显降低;相较于模型组,治疗I、II、III组各指标明显增高,定量检测分析差异有统计学意义（P<0.05）,尤其以治疗II、III组效果明显,但二者之间差异无统计学意义（P>0.05）。RT-PCR和Western Blot结果显示相较对照组,模型组Wnt/β-Catenin信号通路主要因子及促进成骨分化因子Wnt10、β-Catenin、Runx2、Osterix m RNA及蛋白表达均有明显下调,差异有统计学意义（P<0.05）;相较模型组,治疗I、II、III组各因子m RNA及蛋白表达均有明显上调,差异有统计学意义（P<0.05）,尤以治疗II、III组效果明显。5.五组SD大鼠r BMSCs成脂功能检测结果:相较对照组,模型组油红O染色明显增强;相较于模型组,治疗I、II、III组明显减弱,定量检测分析差异有统计学意义（P<0.05）,尤其以治疗II、III组效果明显,但二者之间差异无统计学意义（P>0.05）。RT-PCR和Western blot结果显示相较对照组,模型组Wnt/β-Catenin信号通路主要因子Wnt10、β-Catenin m RNA及蛋白表达均有明显下调,PPAR-γm RNA及蛋白表达明显上调,差异有统计学意义（P<0.05）;相较模型组,治疗I、II、III组Wnt10、β-Catenin m RNA及蛋白表达均有明显上调,PPAR-γm RNA及蛋白表达明显下调,差异有统计学意义（P<0.05）,尤以治疗II、III组效果明显。结论:1.激素性股骨头坏死BMSCs增殖、成骨分化功能明显降低,成脂分化功能增强,符合“髓枯骨痿”中医理论,其机制可能与Wnt/β-Catenin信号通路抑制,Wnt10、LRP5、β-Catenin、Cyclin D1、Runx2下调,PPAR-γ上调有关。2.骨碎补可以通过促进激素性股骨头坏死BMSCs增殖、成骨分化功能,减弱成脂分化功能而发挥治疗作用,符合“肾主骨生髓,补肾壮骨”中医理论,其机制也可能与激活Wnt/β-Catenin信号通路,上调促增殖及成骨分化因子（Wnt10、β-Catenin、Cyclin D1、Runx2、Osterix）、抑制成脂分化因子（PPAR-γ）表达有关。
张耀[9]（2019）在《激素性股骨头坏死动静脉血运变化表征的研究及治疗应用》文中研究指明股骨头缺血性坏死（Avascular Necrosis of the Femoral Head,ANFH）按照致病因素可以分为创伤性和非创伤性两大类。创伤性股骨头坏死大多具有引起血管损伤的明确外伤性因素,而非创伤性股骨头坏死很难找到“缺血”的明确病因,或因致病因素错综复杂导致难以采取有效措施预防其发生。股骨头坏死发生后若无任何干预措施,几乎都会进展至髋关节疼痛严重、关节功能明显受限的晚期。虽然关节置换可以解除患者髋部疼痛并明显改善关节活动度,然而鉴于人工关节的使用期限及关节置换的诸多并发症,该方法并非理想的治疗措施。因此如何通过合理治疗以阻止或延缓坏死进展,从而保留患者髋关节成为治疗方面追求的目标。掌握股骨头缺血性坏死不同时期的病理生理特点,是进行有效治疗的前提条件。股骨头血运情况在股骨头缺血性坏死的起病及发展演变过程中起着关键作用,因此基于股骨头血运变化的研究对于治疗该病至关重要。本研究在剖析犬股骨头血运的基础上,成功制备了犬激素性股骨头坏死实验动物模型。将数字减影血管造影（Digital Subtraction Angiography,DSA）技术用于股骨头血运变化的原位动态表征,并与股骨头的血管灌注技术、组织病理学、核磁共振成像（Magnetic Resonance Imaging,MRI）技术相结合,从股骨头内的血运变化过程探究激素性股骨头坏死的发生机制和病程演变。以此为理论依据,按照股骨头坏死血运变化的分期情况指导临床治疗。本研究主要内容和取得成果如下:（1）将DSA技术用于股骨头血运变化的原位动态表征,创建了动脉相、静脉相和微循环相的定量表征方法,并发现:股骨头坏死发展过程中,早期（药物诱导4周后）首先出现静脉相延长,随着病情进一步发展（药物诱导后8周）,先后出现微循环相延长、动脉相延长。据此将激素性股骨头坏死的病变过程基于血运变化归纳为静脉淤滞—动脉缺血—动脉闭塞的动态过程。MRI检查也辅助证实了上述结论。（2）对实验动物模型进行股骨头血管灌注,经Micro-CT扫描三维构图后测算发现,坏死的股骨头内血管数量明显减少,大量的血管终末支消失,血管体积分数明显降低。通过动物模型的股骨头组织病理学观察发现,股骨头动脉和静脉系统也出现与DSA结果相对应的病理变化过程,具体表现为:在病变早期,静脉系统最先呈现出病理变化,股骨头静脉系统血管内膜增厚,管腔显着缩窄,呈静脉瘀滞表现;随着病情进一步发展,病变才开始累积到动脉系统,表现为动脉内膜增厚,动脉管腔缩窄度显着增高。该病理学发现进一步证实了股骨头坏死早期血供障碍以静脉系统病变为主,病情进一步发展后才出现动脉系统病变。（3）在激素性股骨头坏死血运分型基础上,针对早期静脉疲滞期患者,髓芯减压术能有效缓解早期坏死股骨头内的静脉淤滞,从而改善股骨头内血液循环,促进血管及骨组织再生,从而避免或延缓股骨头发生塌陷。采用髓芯减压术治疗早期股骨头坏死患者,坏死按照ARCO分期（Association Research Circulation Osseous,ARCO）均为Ⅱ期,采用DSA进行术前评估,按股骨头血运情况分为静脉瘀滞型和动脉缺血型。临床病例结果分析显示,髓芯减压术能显着推迟静脉瘀滞型股骨头坏死病程的进展。（4）对于已处于动脉闭塞期的中晚期股骨头坏死,采用带血管蒂骨瓣移植联合钽棒植入术对青壮年患者进行保髋治疗,临床结果显示总体保髋成功率为87.5%,患者髋关节Harris评分优良率为89%。影像学评价显示所有病例中移植骨瓣与股骨头愈合良好,76%的股骨头保持ARCO分期稳定无进展。带血管蒂骨瓣移植联合钽棒植入术既可以改善股骨头内血运,又可以增强股骨头力学强度及恢复股骨头轮廓,综合修复和重建股骨头的功能,从而延缓或避免髋关节置换,为中晚期股骨头坏死的保髋治疗提供了一种有效的方法。
谢辉[10]（2019）在《新型多孔钽金属的制备及在股骨头坏死治疗中的应用》文中研究指明股骨头坏死是骨科尚未解决的难题,发病率逐年提高,致残率较高;尤其当股骨头坏死病变进展到中晚期,伴随股骨头软骨下微骨折及骨量的缺失,将导致股骨头塌陷,退变将不可逆。在保留股骨头手术方案中,骨科医生需要对即将失去完整结构、塌陷的股骨头进行修复及重建。传统经典的方法是采用自体带或不带血运髂骨或游离腓骨进行移植修复,但仍存在修复后生物力学强度不够及分布不均,再次塌陷不可避免。随着生物组织工程技术进步及新型生物材料研究的发展,有望为股骨头坏死后保髋治疗提供新的方式。基于组织工程技术三大要素,理想的骨组织工程支架材料应该具有以下特征:（1）具备稳定化学特征及良好的生物相容性,与组织体液无炎症反应:（2）支架材料具有与骨结构类似的力学性能,从而避免应力遮挡,特别是在弹性模量上与相应骨组织（0.01～30 GPa）越接近越好,同时具有足够的生物力学强度;（3）在空间结构上与骨组织类似,可为种子细胞提供有利的生长空间和物质交换场所。目前常用医用生物金属材料面临弹性模量高、孔隙率低、接触面摩擦系数低、易出现应力遮挡,造成宿主骨相应骨折及内植入物失效等问题。多孔钽金属（Porous tantalum）具有类似骨小梁结构,平均孔径在400～600μm之间,整体孔隙率为75%～85%,弹性模量与人体皮质骨结构相近,能更好地减少植入后应力遮挡,有利于骨重建及塑形。其相关产品在临床得到广泛应用,并取得了良好临床效果。但多孔钽金属材料制备技术被垄断,应用价格高昂,因而实现多孔钽金属国产化势在必行。本研究以多孔碳化硅材料为支架,应用化学气相沉积技术,制备新型多孔钽金属材料,并进行初步的生物性评价;开展了多孔钽金属材料复合骨髓基质干细胞修复骨坏死的实验研究,并在临床对股骨头坏死患者进行治疗,综合评价新型多孔钽金属的生物学特性及在股骨头坏死治疗中的临床疗效,具体内容如下:1.以多孔碳化硅为支架材料应用化学气相沉积（Chemical Vapor Deposition,CVD）技术将钽金属沉积在其表面形成国产新型多孔钽金属材料,采用超景深三维数字显微系统观察碳化硅支架材料在涂层前后表面金属形态特征,及扫描电镜和EDX能谱分析确定钽金属涂层厚度及钽元素能谱分析证实新型多孔钽金属制备工艺,成功制备出新型国产多孔钽金属。制备过程证实了最佳的氢气流量为150mL/min,最佳基体反应温度为900℃,沉积时间为10小时。采用化学气象沉积技术能够将钽金属均匀沉积到多孔碳化硅支架孔隙表面,涂层与碳化硅基体的结合力良好。新型多孔钽金属不仅具备理想的孔隙率率及三维互通的网状结构,有具有与骨组织相匹配的力学性能。2.通过原代提取兔骨髓基质干细胞（BMSCs）进行分离、培养,应用流式细胞检测仪检测细胞表面CD45、CD44及CD34蛋白,进行BMSCs特异性抗原鉴定。分别将BMSCs与钽金属浸提液、正常培养基及多孔钽金属材料共培养7天,分别观察1、3、5、7天细胞生长、增殖曲线,发现1、3、5天三组间无明显差异,7天时钽金属共培养组高于其他两组,具有统计学意义。采用MTT法测定三组间细胞生长、增殖情况,反映多孔钽金属具有良好的细胞相容性。应用扫描电镜观察BMSCs在多孔钽金属支架材料上粘附、生长及增值情况,联合培养至第7d,相邻细胞间突触交织融合,粘附爬行相互连接,多孔钽金属表面完全被细胞所覆盖,并可见多孔钽金属孔隙内部充满细胞,并分泌基质覆盖在材料表面。另外将多孔钽切割制作成直径为0.5cm、长0.7cm大小的圆片状,植入兔背部筋膜及肌肉处,观察多孔钽植入后与周围结缔组织纤维相容性。12周后,发现多孔钽被结缔组织包围,局部没有红肿、破溃、流脓等炎症反应和肿瘤形成。Van Gieson染色结果表明,皮下植入的多孔钽完全整合到结缔组织中,无免疫排斥反应。证实了新型多孔钽支架材料具有良好体内体外生物相容性,进而可为下一步进行骨植入提供可靠的理论基础。3.针对BMSCs具有向成骨细胞转化的潜力和特性,体外培养骨髓基质干细胞结合多孔钽形成复合体,植入兔股骨坏死区域,观察其改善成骨以及骨修复的情况。首先通过体外实验我们采用骨髓基质干细胞分别与多孔碳化硅、多孔钛金属和自制新型多孔钽金属共同培养,7天培养后与多孔钽支架组的细胞增殖均高于Ti合金和SiC支架组（P<0.05）;通过细胞的成骨诱导,并经茜素红染色和碱性磷酸酶钴钙法染色进一步验证了所提取、培养的细胞符合干细胞具有成骨分化的特性;将骨髓基质干细胞与多孔钽支架复合培养,细胞数量随着复合培养的天数也不断增加。两周后,可荧光定量PCR检测到多孔钽金属复合培养组的骨钙素、骨桥蛋白表达增高,证实了多孔钽金属具有一定促进骨生成作用;在体内实验中,制备成激素型骨坏死模型并多孔钽金属及复合细胞后植入修复骨坏死,进行植入物周围骨组织免疫组织化学染色,结果显示两组间骨组织内均有不同程度的BMP-2和VEGF表达,在骨髓、微血管周围及周围骨组织内可见黄褐色颗粒,其中多孔钽金属联合BMSCs组深染,表达较明显,12周时强烈表达,多孔钽金属联合BMSCs组明显高于对照组,有明显差异,具有统计学意义（P<0.05）;硬组织切片结果显示在单纯植入多孔钽12周后,多孔钽的孔隙几乎全部被新生的类骨质所填充,多孔钽联合BMSCs共培养组,可见再生的骨小梁（红色）在多孔钽的内部。通过此次试验再次证明了新型多孔钽金属具有良好的生物相容性,符合骨植入材料的基本要求;动物试验结果表明多孔钽金属联合骨髓基质干细胞修复骨坏死取得了良好的效果,可为治疗中晚期骨坏死提供一些思路和选择。4.应用新型多孔钽棒复合骨髓基质干细胞联合带血管蒂髂骨瓣转移方法对青壮年股骨头缺血性坏死病人进行了保留股骨头的手术治疗,在明确骨髓基质干细胞具有促成骨作用,多孔钽金属棒具有诱导骨生长及生物力学支撑的情况下,研究联合带血管蒂髂骨瓣转移治疗股骨头坏死,对中晚期的年轻股骨头坏死病人进行了治疗,取得了满意的疗效,研究结果发现新型多孔钽棒复合骨髓基质干细胞联合带血管蒂髂骨瓣转移有效的清除了股骨头内坏死骨,促进了股骨头内新骨再生,提供了可靠的血供及生物力学支撑,预防塌陷的进一步发生,并且不增加手术的并发症。
二、股骨头缺血性坏死表面置换术的初步疗效观察（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、股骨头缺血性坏死表面置换术的初步疗效观察（论文提纲范文）
（1）髋关节镜病灶清理+髓芯减压植骨术治疗早中期股骨头坏死的回顾性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英汉缩略词对照表 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 股骨头坏死保髋治疗的新策略 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文及获得的科研成果 |
（2）基于PI3K/Akt/mTOR信号通路探讨骨痹通消方调控细胞自噬与激素性股骨头坏死发病机制的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词中英文对照表 |
| 前言 |
| 第一部分 基础理论研究 |
| 1.现代医学对SANFH的研究 |
| 1.1 病因病机 |
| 1.2 SANFH的病理改变及分期、各期特点 |
| 2.股骨头坏死临床治疗 |
| 2.1 非手术治疗 |
| 2.2 手术治疗 |
| 3.传统医学对股骨头坏死的认识 |
| 3.1 股骨头坏死的病因病机 |
| 3.2 股骨头坏死的辨证论治 |
| 第二部分 早期激素性股骨头坏死小鼠模型构建 |
| 1 实验材料和方法 |
| 1.1 设计 |
| 1.2 时间和地点 |
| 1.3 材料 |
| 2 实验仪器及耗材 |
| 2.1 造模药物及试剂 |
| 2.2 治疗药物 |
| 2.3 实验试剂 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 造模 |
| 3.2 RT-qPCR |
| 4 实验结果 |
| 第三部分 PI3K/Akt/mTOR信号通路与自噬的关系研究 |
| 第四部分 骨痹通消方治疗激素性股骨头缺血性坏死的理论研究 |
| 第五部分 实验结论 |
| 1.总结 |
| 2.创新点 |
| 参考文献 |
| 综述 激素性股骨头缺血性坏死模型的建立及股骨头坏死模型建立的相关方法 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（3）补肾活血胶囊通过Hedgehog信号通路调控成骨、成血管防治激素性股骨头坏死的机制研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 缩写词表 |
| 引言 |
| 第一章 不同病因的ONFH患者股骨头样本相关指标蛋白表达情况的检测与比较 |
| 1 研究目的 |
| 2 临床资料 |
| 2.1 病例收集 |
| 2.2 诊断标准 |
| 2.3 纳入标准 |
| 2.4 排除标准 |
| 2.5 病因判断标准 |
| 2.5.1 激素性股骨头坏死 |
| 2.5.2 酒精性股骨头坏死 |
| 2.5.3 特发性股骨头坏死 |
| 3 实验材料 |
| 3.1 实验样本 |
| 3.2 主要仪器 |
| 3.3 主要器械 |
| 3.4 主要试剂 |
| 4 实验方法 |
| 4.1 手术方式 |
| 4.2 股骨头样本的收集 |
| 4.3 股骨头样本的分组 |
| 4.4 Western blotting分析 |
| 4.5 统计学分析 |
| 5 实验结果 |
| 5.1 一般情况 |
| 5.1.1 患者一般情况 |
| 5.1.2 各组代表患者一般情况 |
| 5.2 各组股骨头样本一般情况 |
| 5.3 Western blotting分析 |
| 6 讨论 |
| 6.1 造成股骨头坏死的病因 |
| 6.2 股骨头坏死治疗方案 |
| 6.2.1 非手术治疗 |
| 6.2.2 手术治疗 |
| 6.3 不同病因ONFH发病机制的异同 |
| 7 结论 |
| 第二章 补肾活血胶囊基于Hedgehog信号通路对GC相关ONFH大鼠骨破坏的修复与血管再生的研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 实验材料 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 主要仪器 |
| 2.3 主要器械 |
| 2.4 主要药物/试剂 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 补肾活血胶囊灌胃剂的制备 |
| 3.1.1 补肾活血胶囊组成与制备条件 |
| 3.1.2 补肾活血胶囊质量控制 |
| 3.1.3 补肾活血胶囊灌胃药液制备 |
| 3.2 动物分组方法与干预措施 |
| 3.3 病理学检测 |
| 3.3.1 股骨头组织的获取 |
| 3.3.2 HE染色 |
| 3.3.3 免疫组织化学分析 |
| 3.4 荧光定量PCR检测 |
| 3.5 Western blotting分析 |
| 3.6 统计学分析 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 一般情况 |
| 4.2 补肾活血胶囊可有效促进GC相关ONFH大鼠骨破坏的修复 |
| 4.2.1 股骨头样本大体观 |
| 4.2.2 HE染色分析 |
| 4.2.3 免疫组化学分析 |
| 4.2.4 荧光定量PCR检测 |
| 4.2.5 Western blotting分析 |
| 4.3 补肾活血胶囊可有效促进GC相关ONFH大鼠血管的再生 |
| 4.3.1 免疫组化学分析 |
| 4.3.2 荧光定量PCR检测 |
| 4.3.3 Western blotting分析 |
| 4.4 补肾活血胶囊可显着活化GC相关ONFH大鼠的Hedgehog信号通路 |
| 4.4.1 荧光定量PCR检测 |
| 4.4.2 Western blotting分析 |
| 5 讨论 |
| 5.1 激素性股骨头坏死动物模型的建立 |
| 5.1.1 模型动物的选择 |
| 5.1.2 模型的建立方法 |
| 5.1.3 动物模型的评价 |
| 5.2 中医对股骨头坏死的认识 |
| 5.3 补肾活血胶囊防治股骨头坏死的中医药基础与现代药理学探究 |
| 5.4 补肾活血胶囊对GC相关ONFH大鼠股骨头内骨破坏与血管损伤修复的促进作用 |
| 5.5 补肾活血胶囊对GC相关ONFH大鼠股骨头内Hedgehog信号通路的影响 |
| 6 小结 |
| 第三章 补肾活血胶囊含药血清通过Hedgehog信号通路调控BMSCs成骨成血管研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 实验材料 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 主要仪器 |
| 2.3 主要器械 |
| 2.4 主要药物/试剂 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 补肾活血胶囊含药血清的制备 |
| 3.1.1 制备补肾活血胶囊含药血清的材料 |
| 3.1.2 不同组别SD大鼠含药血清灌胃方法 |
| 3.1.3 SD大鼠补肾活血胶囊含药血清的获取 |
| 3.2 试剂的配制 |
| 3.2.1 细胞胎牛血清培养液 |
| 3.2.2 地塞米松磷酸钠配制液 |
| 3.2.3 细胞处理培养液 |
| 3.2.4 成骨诱导分化培养基 |
| 3.2.5 成脂诱导分化培养基 |
| 3.2.6 成软骨诱导分化培养基 |
| 3.3 原代BMSCs的提取与培养 |
| 3.4 原代BMSCs的鉴定 |
| 3.5 不同组别的培养与药物干预 |
| 3.6 细胞计数 |
| 3.7 BMSCs增殖检测 |
| 3.8 BMSCs成骨诱导后茜素红染色 |
| 3.9 BMSCs成脂诱导后油红O染色 |
| 3.10 BMSCs成软骨诱导行阿利辛染色 |
| 3.11 BMSCs划痕实验 |
| 3.12 RAOECs血管生成实验 |
| 3.13 RAOECs Transwell迁移实验 |
| 3.14 荧光定量PCR检测 |
| 3.15 Western blotting分析 |
| 3.16 统计学分析 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 含药血清基本情况 |
| 4.2 SD大鼠BMSCs鉴定 |
| 4.2.1 原代细胞形态学观察情况 |
| 4.2.2 流式细胞术鉴定 |
| 4.2.3 三系诱导分化 |
| 4.3 BMSCs增殖检测 |
| 4.4 补肾活血胶囊含药血清对诱导BMSCs成骨分化的影响 |
| 4.5 BMSCs划痕实验 |
| 4.6 RAOECs血管生成实验 |
| 4.7 RAOECs Transwell迁移实验 |
| 4.8 荧光定量PCR检测 |
| 4.9 Western blotting分析 |
| 5 讨论 |
| 5.1 含药血清的制备 |
| 5.1.1 中药含药血清研究方法发展的基本情况 |
| 5.1.2 制作含药血清实验动物的选择 |
| 5.1.3 给药剂量与方案 |
| 5.1.4 血清的采集、灭活与保存 |
| 5.2 SD大鼠原代BMSCs的提取、培养与鉴定 |
| 5.3 补肾活血胶囊含药血清对BMSCs生长增殖与成骨-成血管方面的干预作用 |
| 5.4 补肾活血胶囊含药血清对BMSCs中 Hedgehog信号通路的影响 |
| 6 小结 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 干细胞疗法在股骨头坏死治疗中的应用进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 科技查新 |
| 博士期间参与科研课题情况 |
（4）TGF-β1对兔激素性股骨头缺血坏死影响的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略表 |
| 引言 |
| 一、材料与方法 |
| 1.实验动物 |
| 2.实验药物 |
| 3.实验动物分组 |
| 4.技术路线 |
| 5.动物造模及给药 |
| 6.标本采集 |
| 7.统计方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 四、结论 |
| 参考文献 |
| 综述 股骨头缺血性坏死的治疗进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介及读研期间主要科研成果 |
（5）股骨头髓芯减压联合PRP对兔激素性股骨头坏死的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 引言 |
| 第二章 材料和方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 实验器材 |
| 2.1.3 实验试剂 |
| 2.1.4 实验药品 |
| 2.2 实验过程 |
| 2.2.1 实验分组 |
| 2.2.2 PRP的制备 |
| 2.2.3 建立激素性股骨头坏死模型 |
| 2.2.4 手术步骤及PRP注射 |
| 2.2.5 对模型进行初步影像学鉴定 |
| 2.2.6 组织取材 |
| 2.2.7 苏木精-伊红染色检测组织病理学改变 |
| 2.3 分子生物学指标检测 |
| 2.4 统计方法 |
| 2.5 技术线路图 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 实验动物一般状况 |
| 3.2 实验动物影像学表现 |
| 3.3 病理学观察 |
| 3.4 血清氧化应激指标检测 |
| 3.5 TUNEL染色检测细胞凋亡情况 |
| 3.6 Western Blot检测相关蛋白表达情况 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 股骨头坏死的发病机制研究 |
| 4.1.1 脂质代谢紊乱学说 |
| 4.1.2 血管内凝血学说 |
| 4.1.3 信号通路调控股骨头坏死机制 |
| 4.2 目前关于股骨头坏死治疗现状 |
| 4.2.1 保守治疗 |
| 4.2.2 手术治疗 |
| 4.3 关于富含血小板血浆(Platelet-rich plasma,PRP) |
| 4.4 髓芯减压联合PRP治疗 |
| 第五章 结论 |
| 5.1 本研究得出的结论 |
| 5.2 本研究不足之处 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 A 综述 股骨头缺血性坏死髓芯减压治疗的临床进展分析 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
（6）蜂巢式髓芯减压术植入不同材料治疗股骨头缺血性坏死的生物力学分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1.前言 |
| 2.资料与方法 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.2 研究设备及软件 |
| 2.3 数据的采集 |
| 2.4 建立几何模型 |
| 2.5 建立网格模型 |
| 2.6 有限元模型材料属性赋值 |
| 2.7 进行有限元分析 |
| 2.8 统计学方法 |
| 3.结果 |
| 3.1 不同孔数HCD后股骨头模型的应力变化情况 |
| 3.2 同种材料分别植入到不同孔数HCD中股骨头模型的应力变化情况 |
| 3.3 相同孔数HCD中分别植入不同种材料后股骨头模型的应力变化情况 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 多种手术方式治疗股骨头缺血性坏死的生物力学研究进展 |
| 参考文献 |
| 缩略语表 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（7）加味六味地黄汤治疗早期股骨头缺血性坏死（肝肾亏虚型）临床疗效观察（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 临床观察 |
| 一、临床资料采集 |
| 1. 病例来源 |
| 2. 病例诊断标准 |
| 3. 纳入标准 |
| 4. 剔除标准 |
| 5. 脱落标准 |
| 6. 临床资料研究 |
| 二、研究方法 |
| 1. 分组方法 |
| 2. 治疗方法 |
| 3. 观察指标 |
| 4. 统计学方法 |
| 三、结果 |
| 1. 两组性别、年龄分析 |
| 2. 两组患病原因分析 |
| 3. 两组患肢分布分析 |
| 4. 两组髋关节分项百分制评分 |
| 5. 两组治疗的髋关节分项百分制总评分 |
| 6. 两组髋关节分项百分制评分等级判读 |
| 7. 两组生活质量评价量表SF-12评分 |
| 8. 两组治疗后X线影像疗效对比判读 |
| 9. 两组治疗前后血脂变化 |
| 10. 两组治疗前后凝血功能变化 |
| 11. 安全性指标 |
| 12. 不良反应 |
| 讨论 |
| (一) 祖国医学对INFH的认识 |
| (二) 现代医学对INFH的认识 |
| (三) 仙灵骨葆胶囊治疗股骨头缺血性坏死研究进展 |
| (四) 处方依据 |
| (五) 探讨加味六味地黄汤治疗INFH的可能疗效作用 |
| (六) 加味六味地黄汤临床观察疗效结果分析 |
| (七) 不足与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 中西医对股骨头缺血性坏死的研究进展 |
| 1. 中医对INFH的研究进展 |
| 2. 西医对INFH的治疗进展 |
| 3. 中西医结合治疗INFH的进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 治疗病例 |
| 发表论文 |
（8）基于Wnt/β-Catenin信号通路探讨骨碎补治疗激素性股骨头坏死实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 缩写词表 |
| 引言 |
| 第一部分 临床实验研究 |
| 实验一 基于Wnt/β-Catenin信号通路探讨激素性股骨头坏死可能的发病机制 |
| 一、研究对象 |
| 二、主要试剂耗材与仪器设备 |
| 三、实验方法 |
| 1.hBMSCs获取 |
| 2.传代 |
| 3.细胞冻存 |
| 4.两组 hBMSCs 流式细胞仪细胞表面抗原检测 |
| 5.两组 hBMSCs 细胞增殖率检测(CCK-8 法) |
| 6.两组 hBMSCs 流式细胞仪检测细胞周期 |
| 7.两组 hBMSCs 成骨能力检测——茜素红染色及定量 |
| 8.两组 hBMSCs 成脂能力检测——油红O染色及定量 |
| 9.RT-PCR |
| 10.Western Blot实验 |
| 四、统计学分析 |
| 五、结果 |
| 1.两组 h BMSCs 细胞培养结果 |
| 2. 两组 h BMSCs 细胞表面抗原鉴定结果 |
| 3.细胞增殖检测结果--CCK-8 法 |
| 4.细胞周期检测结果--流式细胞仪 |
| 5.两组 h BMSCs 成骨定向诱导后茜素红染色及定量结果 |
| 6.两组 h BMSCs 成脂定向诱导后油红 O 染色及定量结果 |
| 7.RT-PCR结果 |
| 8.Wstern blot结果 |
| 实验二 基于Wnt/β-Catenin信号通路探讨骨碎补总黄酮对激素性股骨头坏死患者BMSCs增殖、成骨-成脂分化的影响 |
| 一、主要实验试剂、耗材及仪器 |
| 二、实验方法及步骤 |
| 1. 激素性股骨头坏死患者 h BMSCs 获取、培养、传代方法(同实验一) |
| 2. 干预分组方法 |
| 3. ALP 活性定量检测 |
| 4. 茜素红染色及定量(方法同实验一) |
| 5.RT-PCR 检测 |
| 6.Western blot 检测 |
| 三、统计学分析 |
| 四、结果 |
| 1.不同浓度骨碎补总黄酮干预SONFH患者hBMSCs细胞增殖结果 |
| 2.ALP活性检测结果 |
| 3.茜素红染色及定量检测结果 |
| 4.RT-PCR结果 |
| 5.WB 结果 |
| 讨论 |
| 一、激素性股骨头坏死基于“髓枯骨痿”理论的中医认识 |
| 二、骨髓间充质干细胞与激素性股骨头坏死 |
| 1.骨髓间充质干细胞的分离、培养、纯化及鉴定 |
| 2.两组骨髓间充质干细胞增殖活性的改变 |
| 3.两组骨髓间充质干细胞成骨-成脂活性的改变 |
| 三、激素性股骨头坏死基于Wnt/β-Catenin信号通路的现代研究 |
| 1.Wnt/β-Catenin信号通路与激素性股骨头坏死 |
| 2.Wnt/β-Catenin信号通路下游调控蛋白Cyclin D1、Runx2、Osterix、PPAR-γ功能及在激素性股骨头坏死中的作用机理 |
| 四、基于Wnt/β-Catenin信号通路探讨骨碎补治疗激素性股骨头坏死疗效 |
| 1.补肾与激素性股骨头坏死 |
| 2.骨碎补药理学研究 |
| 3.骨碎补基于Wnt/β-catenin信号通路治疗SONFH |
| 结论 |
| 第二部分 动物实验研究 基于Wnt/β-Catenin信号通路探讨大鼠SONFH可能机制及骨碎补对r BMSCs增殖、成骨-成脂分化影响的研究 |
| 一、实验材料 |
| (一)实验动物及药物 |
| (二)主要实验试剂、仪器及主要溶液配制 |
| 二、试验方法 |
| (一)分组和造模 |
| (二)各组SD大鼠股骨头组织获取及HE染色 |
| (三)各组SD大鼠股骨头生物力学测试 |
| (四)各组rBMSCs增殖情况 |
| (五)各组rBMSCs成骨-成脂分化功能改变 |
| 三、统计学分析 |
| 四、结果 |
| 1.五组大鼠基本情况 |
| 2.各组股骨头组织及HE染色结果 |
| 3.各组SD大鼠生物力学测试结果 |
| 4.各组P3代r BMSCs生长情况 |
| 5.各组rBMSCs增殖情况(CCK-8 法) |
| 6.成骨功能改变 |
| 1 )I型胶原SP染色及定量检测结果 |
| 2 )茜素红染色及定量结果 |
| 3 )ALP定量检测结果 |
| 4 )RT-PCR结果 |
| 5 )WB结果 |
| 7.成脂功能改变 |
| 1 )油红O染色及定量检测结果 |
| 2RT-PCR 结果(Wnt10b β-Catenin PPAR-γ) |
| 3 )WB结果 |
| 讨论 |
| 一、激素性股骨头坏死动物模型的建立 |
| (一)造模动物的选择 |
| (二)造模方法的选择 |
| (三)动物模型造模鉴定及疗效评价 |
| 二、基于Wnt/β-Catenin信号通路探讨骨碎补对SD大鼠激素性股骨头坏死骨髓间充质干细胞增殖、成骨-成脂分化的影响 |
| (一)不同梯度的骨碎补对SD大鼠激素性股骨头坏死骨髓间充质干细胞增殖的影响 |
| (二)基于Wnt/β-Catenin信号通路探讨骨碎补对SD大鼠激素性股骨头坏死骨髓间充质干细胞成骨-成脂分化的影响 |
| 结论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 激素性股骨头坏死的机制探讨与治疗选择 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 查新报告 |
| 发表论文 |
（9）激素性股骨头坏死动静脉血运变化表征的研究及治疗应用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 主要符号表 |
| 1 绪论 |
| 1.1 研究背景与意义 |
| 1.2 国内外相关工作研究进展 |
| 1.2.1 股骨头坏死实验动物模型的构建 |
| 1.2.2 股骨头坏死的病理 |
| 1.2.3 影像学在股骨头坏死中的应用 |
| 1.2.4 股骨头坏死的分期 |
| 1.2.5 股骨头坏死的治疗 |
| 1.3 本研究主要研究思路 |
| 1.3.1 选题依据 |
| 1.3.2 研究内容 |
| 2 犬股骨头血供研究及激素性股骨头坏死模型的构建 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料与仪器 |
| 2.2.1 实验材料 |
| 2.2.3 实验仪器 |
| 2.2.4 主要实验试剂/药品 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 犬股骨头动脉的在体灌注方法 |
| 2.3.2 犬股骨头动脉的Micro-CT扫描 |
| 2.3.3 犬激素性股骨头坏死模型的构建 |
| 2.3.4 犬激素性股骨头坏死模型的组织病理学分析 |
| 2.4 结果 |
| 2.4.1 犬股骨头的血供解剖结构 |
| 2.4.2 犬激素性股骨头坏死模型检测结果 |
| 2.5 讨论 |
| 2.6 本章小结 |
| 3 激素性股骨头坏死血运变化的原位动态表征及分型研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料与方法 |
| 3.2.1 材料与设备 |
| 3.2.2 犬激素性股骨头坏死模型的建立 |
| 3.2.3 犬激素性股骨头坏死动静脉系统的DSA检查 |
| 3.2.4 犬激素性股骨头坏死模型动态变化的MRI检查 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 犬股骨头血管的DSA动态表征 |
| 3.3.2 犬股骨头动态变化的MRI检查分析 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 本章小结 |
| 4 激素性股骨头坏死的血管灌注和动静脉的病理学研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料与方法 |
| 4.2.1 材料与设备 |
| 4.2.2 激素性股骨头坏死血管灌注及观测 |
| 4.2.3 激素性股骨头坏死动静脉系统的病理组织学观察 |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 股骨头内血管形态及定量分析 |
| 4.3.2 动静脉系统病理 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 本章小结 |
| 5 髓芯减压术治疗早期股骨头坏死疗效分析 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 研究对象 |
| 5.2.1 纳入标准 |
| 5.2.2 患者一般资料 |
| 5.3 研究方法 |
| 5.3.1 髓芯减压手术操作 |
| 5.3.2 术后处理 |
| 5.3.3 术后随访及评价 |
| 5.4 结果 |
| 5.4.1 总体治疗结果 |
| 5.4.2 按照ARCO分期的疗效分析 |
| 5.4.3 按照血运分型的疗效分析 |
| 5.5 讨论 |
| 5.5.1 髓芯减压术治疗股骨头坏死的背景 |
| 5.5.2 髓芯减压术治疗股骨头坏死的疗效 |
| 5.5.3 步态分析在髋关节功能评价中的价值 |
| 5.5.4 髓芯减压术适应征的选择 |
| 5.6 本章小结 |
| 6 带血管蒂髂骨瓣转移联合钽棒植入治疗中晚期股骨头坏死 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 研究对象 |
| 6.3 研究方法 |
| 6.3.1 术前准备 |
| 6.3.2 手术技术 |
| 6.3.3 术后处理 |
| 6.3.4 评估方法和统计方法 |
| 6.4 结果 |
| 6.4.1 保髋成功率 |
| 6.4.2 髋关节Harris评分 |
| 6.4.3 影像学评估 |
| 6.5 讨论 |
| 6.6 本章小结 |
| 7 结论与展望 |
| 7.1 结论 |
| 7.2 创新点 |
| 7.3 展望 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间科研项目及科研成果 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（10）新型多孔钽金属的制备及在股骨头坏死治疗中的应用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 主要符号表 |
| 1 绪论 |
| 1.1 研究背景及意义 |
| 1.2 国内外相关工作研究进展 |
| 1.2.1 多孔钽金属在骨科中的应用 |
| 1.2.2 多孔钽金属材料的制备 |
| 1.2.3 股骨头坏死发病机制与病因 |
| 1.2.4 股骨头坏死的分期 |
| 1.2.5 股骨头坏死的治疗 |
| 1.3 本文主要研究思路 |
| 1.3.1 选题依据 |
| 1.3.2 研究内容 |
| 1.3.3 主要研究内容技术路线图 |
| 2 新型多孔钽金属材料的制备与表征 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料与设备 |
| 2.2.1 实验材料 |
| 2.2.2 实验设备 |
| 2.3 试验方法 |
| 2.4 性能检测 |
| 2.4.1 不同H_2流量下样品表面显微分析 |
| 2.4.2 扫描电镜显微分析 |
| 2.4.3 超景深三维数字显微系统表征 |
| 2.4.4 SEM测量涂层厚度及EDX能谱分析表征 |
| 2.4.5 X射线衍射(XRD)分析表征 |
| 2.4.6 力学性能分析 |
| 2.4.7 涂层与基体结合力测定 |
| 2.5 结果 |
| 2.5.1 不同H2流量下样品表面显微形貌 |
| 2.5.2 多孔钽生物形貌观察 |
| 2.5.3 超景深三维数字显微系统观测 |
| 2.5.4 SEM测量涂层厚度及EDX能谱分析 |
| 2.5.5 X射线衍射(XRD)分析 |
| 2.5.6 多孔钽金属材料的力学性能 |
| 2.5.7 涂层与基体结合力 |
| 2.6 讨论 |
| 2.7 小结 |
| 3 新型多孔钽金属材料初步生物相容性评价 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与仪器 |
| 3.2.1 实验动物 |
| 3.2.2 主要实验仪器和试剂 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 多孔钽材料制备及消毒 |
| 3.3.2 实验动物分组及模型制备 |
| 3.3.3 兔BMSCs培养及鉴定 |
| 3.3.4 BMSCs与多孔钽支架材料共培养及分组 |
| 3.3.5 MTT法检测各组细胞生长及增殖情况 |
| 3.3.6 扫描电镜观察兔BMSCs在新型多孔钽生长增殖情况 |
| 3.3.7 多孔钽支架材料体内组织相容性观察 |
| 3.4 结果 |
| 3.4.1 多孔钽支架材料的观察 |
| 3.4.2 骨髓基质干细胞的形态特征观察及鉴定 |
| 3.4.3 BMSCs与多孔钽材料支架共培养后形态特征观察 |
| 3.4.4 MTT法检测多孔钽支架材料对BMSCs生长、增殖的影响 |
| 3.4.5 通过电镜扫描观察BMSCs在多孔钽支架材料上粘附生长情况 |
| 3.4.6 体内相容性观察 |
| 3.5 讨论 |
| 3.6 小结 |
| 4 新型多孔钽金属复合骨髓基质干细胞修复骨坏死的实验研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与仪器 |
| 4.2.1 实验动物 |
| 4.2.2 主要试剂与仪器 |
| 4.3 体外实验 |
| 4.3.1 兔成骨细胞的定向诱导与鉴定 |
| 4.3.2 BMSCs与支架材料共培养及分组 |
| 4.3.3 MTT法检测各组细胞生长及增殖情况 |
| 4.3.4 BMSCs的绿色荧光蛋白(GFP)染色 |
| 4.3.5 成骨细胞基因PCR检测 |
| 4.4 体内试验 |
| 4.4.1 实验动物分组及对照设计 |
| 4.4.2 麻醉方法 |
| 4.4.3 激素性骨坏死动物模型的建立 |
| 4.4.4 植入手术方式 |
| 4.4.5 取材与硬组织切片 |
| 4.4.6 免疫组织化学分析 |
| 4.4.7 硬组织切片 |
| 4.4.8 推出实验 |
| 4.5 统计学处理 |
| 4.6 实验结果 |
| 4.6.1 成骨细胞的形态特征观察 |
| 4.6.2 成骨细胞的鉴定 |
| 4.6.3 MTT法检测各组骨髓基质干细胞生长增殖情况 |
| 4.6.4 骨髓基质干细胞绿色荧光蛋白(GFP)染色 |
| 4.6.5 PCR检测成骨基因 |
| 4.6.6 激素性兔股骨髁坏死模型的评估 |
| 4.6.7 手术过程及术后观察 |
| 4.6.8 免疫组织化学染色 |
| 4.6.9 硬组织切片 |
| 4.6.10 推出实验 |
| 4.7 讨论 |
| 4.8 小结 |
| 5 新型多孔钽金属棒复合骨髓基质干细胞联合带血管蒂髂骨瓣转移治疗股骨头坏死的临床研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 研究对象 |
| 5.3 评估工具 |
| 5.3.1 双髋关节正位X线片 |
| 5.3.2 髋关节Harris评分 |
| 5.3.3 视觉模拟评分VAS量表 |
| 5.3.4 三维步态测量与分析 |
| 5.4 方法 |
| 5.4.1 新型多孔钽金属棒的设计 |
| 5.4.2 骨髓基质干细胞提取与培养 |
| 5.4.3 手术技术 |
| 5.4.4 术后处理和随访 |
| 5.4.5 双髋关节正位X线片 |
| 5.4.6 髋关节Harris评分 |
| 5.4.7 视觉模拟评分VAS量表的计分方法 |
| 5.4.8 统计学分析 |
| 5.5 结果 |
| 5.6 典型病例 |
| 5.7 讨论 |
| 5.8 小结 |
| 6 结论与展望 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 创新点 |
| 6.3 展望 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间科研项目及科研成果 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
四、股骨头缺血性坏死表面置换术的初步疗效观察（论文参考文献）
- [1]髋关节镜病灶清理+髓芯减压植骨术治疗早中期股骨头坏死的回顾性研究[D]. 曾祥洪. 右江民族医学院, 2021(01)
- [2]基于PI3K/Akt/mTOR信号通路探讨骨痹通消方调控细胞自噬与激素性股骨头坏死发病机制的研究[D]. 王俊骁. 安徽中医药大学, 2021(01)
- [3]补肾活血胶囊通过Hedgehog信号通路调控成骨、成血管防治激素性股骨头坏死的机制研究[D]. 骆帝. 山东中医药大学, 2020(01)
- [4]TGF-β1对兔激素性股骨头缺血坏死影响的实验研究[D]. 吴成玉. 安徽理工大学, 2020(04)
- [5]股骨头髓芯减压联合PRP对兔激素性股骨头坏死的影响[D]. 王哲. 青海大学, 2020(02)
- [6]蜂巢式髓芯减压术植入不同材料治疗股骨头缺血性坏死的生物力学分析[D]. 赵利军. 内蒙古医科大学, 2020(04)
- [7]加味六味地黄汤治疗早期股骨头缺血性坏死（肝肾亏虚型）临床疗效观察[D]. 谢亚龙. 山东中医药大学, 2019(01)
- [8]基于Wnt/β-Catenin信号通路探讨骨碎补治疗激素性股骨头坏死实验研究[D]. 杨清毅. 山东中医药大学, 2019(05)
- [9]激素性股骨头坏死动静脉血运变化表征的研究及治疗应用[D]. 张耀. 大连理工大学, 2019(01)
- [10]新型多孔钽金属的制备及在股骨头坏死治疗中的应用[D]. 谢辉. 大连理工大学, 2019(01)
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