一、血清白细胞介素1β与溃疡性结肠炎的关系（论文文献综述）
王璇,李擎虎[1]（2022）在《溃结宁膏对慢性非特异性溃疡性结肠炎大鼠血清中炎症因子及结肠组织GFAP、BDNF的影响》文中研究表明目的研究溃结宁膏对于大鼠血清中白细胞介素-1β（interleukin-1β, IL-1β）、白细胞介素-6（interleukin-6, IL-6）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor, TNF-α）和结肠组织中胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein, GFAP）、脑源性神经营养因子（brain derived neurophic factor, BDNF）的影响。方法选用健康雄性2月SD大鼠48只,随机分为空白组、模型组、水杨酸柳氮磺胺吡啶组、溃结宁膏组,每组12只,采用3%DSS间断性喂养建立慢性非特异性溃疡性结肠炎模型,溃结宁膏组选取"中脘""气海""足三里""天枢"及"脾俞"穴位贴敷,连续治疗21 d。治疗后第1～3周周末观察大鼠体质量变化,进食、活动及粪便情况,并计算结肠组织疾病活动指数（disease activity index, DAI）;HE染色观察各组大鼠结肠组织病理变化情况;ELISA法检测各组大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量;蛋白免疫印迹法检测各组大鼠结肠组织中GFAP、BDNF蛋白表达。结果在治疗的第7、14、21天,溃结宁膏组大鼠的DAI评分均明显低于模型组（P<0.01）。电镜下,溃结宁膏组大鼠结肠组织病理改变恢复,炎性浸润减轻。与模型组比较,溃结宁膏组大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显降低（P<0.01）;结肠组织中GFAP蛋白表达明显降低,BDNF蛋白表达明显升高（P<0.01）。结论溃结宁膏可能通过减轻血清中炎性因子的表达、调控肠神经系统、修复肠壁神经丛和保护肠黏膜,减轻结肠组织病理性损伤,从而缓解慢性非特异性溃疡性结肠炎的临床症状、降低DAI。
高艺格,张立平,姚玉璞,张丽杰[2]（2021）在《活动期溃疡性结肠炎的针药治疗进展》文中研究说明溃疡性结肠炎（UC）是一种病因尚不明确的直肠及结肠慢性弥漫性炎症性疾病,属临床中难治病。中医在治疗UC方面有着悠久历史,认为本病病性为本虚标实,虚见脾肾不足,实为湿热内蕴,呈寒热错杂之象,与情志、饮食密切相关。在治疗方面,方法多样,尤以中药内服与针灸治疗最为悠久常见,且效果可见。
王隐瑜[3]（2021）在《基于网络药理学和生物信息学探讨黄芩汤治疗溃疡性结肠炎的作用机制》文中研究表明目的:利用网络药理学和生物信息学GEO芯片预测黄芩汤治疗溃疡性结肠炎小鼠的有效成分、潜在靶点和代谢通路,通过分子生物学技术和16s r DNA测序技术检测黄芩汤治疗溃疡性结肠炎小鼠的作用机制和对肠道菌群的影响。方法:利用TCMSP数据库筛选黄芩汤四味药材的有效成分和作用靶点,在Gene Cards、Pharm Gkb、TTD、Drug Bank数据库以及GEO数据库筛选疾病基因信息,对疾病与中药成分靶点绘制韦恩图并构建PPI网络,用R4.0.4软件和Cytoscape3.8.0软件中的Cyto NCA和Biso Genet进行筛选和拓扑分析并构建网络,用R语言进行GO、KEGG富集分析及KEGG关系网络构建,最终得到黄芩汤治疗溃疡性结肠炎的主要有效成分、核心靶点以及代谢通路。采用葡聚糖硫酸钠构建溃疡性结肠炎小鼠模型并在行为学、体重变化、粪便隐血测试、疾病活动指数、结肠组织形态观察及结肠组织病理学检查等方面进行模型评价。模型建立后将小鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组、黄芩汤高剂量组、黄芩汤中剂量组和黄芩汤低剂量组,给药治疗21d后收集各组小鼠结肠组织,观察结肠组织形态学病变情况,HE染色进行结肠组织病理学检查、免疫组化检测结肠组织中IL1β、IL6、IL10和TGFβ细胞因子含量变化,采用16s r DNA测序技术检测各组小鼠肠道菌群变化,以此来研究黄芩汤对溃疡性结肠炎模型小鼠的治疗作用、炎症因子的变化以及对肠道菌群的影响。结果:网络药理学和生物信息学共同检索结果得到黄芩汤中165个有效成分,主要包括黄酮类、生物碱、萜类等,相关靶点有2836个,160个交集靶点,GEO数据库筛选得到910个差异基因,其中实验组上调基因575个,下调335个。经“有效成分-UC靶点”网络的构建获得连接疾病节点数目最多的成分为槲皮素、汉黄芩素、刺槐素、山奈酚、柚皮素,PPI网络构建得到IL6、IL1β、FOS、STAT3等关键因子,GO和KEGG富集分析及KEGG网络构建得知黄芩汤治疗溃疡性结肠炎主要在TNF和IL17等信号通路上富集,核心基因为IL6、IL1β、FOS、JUN等。经动物实验可知,黄芩汤可改善模型小鼠精神状态等行为学特征,降低粪便隐血测试阳性表达,提高小鼠体重。阳性药物组、黄芩汤治疗组结肠长度较模型组显着上升,黄芩汤中剂量组结肠组织颜色趋于正常,长度最接近空白组,HE染色可观察到黄芩汤中剂量组与阳性药和黄芩汤高剂量组比,炎性细胞明显减少,腺体排列较为规则,免疫组化得知空白组与模型组IL6、IL10有显着性差异（P<0.01）,IL1β有统计学意义,与空白组比较,模型组IL1β、IL6含量显着上升、IL10含量显着下降（P<0.01）;与模型组比较,黄芩汤高中低剂量组IL1β显着下降（P<0.05）黄芩汤中剂量组IL1β含量最少,阳性药、黄芩汤中剂量组IL6显着下调（P<0.01）,阳性药、黄芩汤高、中剂量组IL10显着上调（P<0.01）,高剂量组含量最多,其次是低剂量组、高剂量组、阳性药物组;各组中TGFβ含量无显着性差异（P>0.05）。通过16s r DNA技术测得2705010条肠道菌群序列,物种分类学显示模型组中拟杆菌门、变形菌门丰度都略多于其他组,在纲水平中革兰阴性杆菌丰度最低,γ-变形菌纲丰度高于其他组。各治疗组经给药治疗后,Alpha多样性Shannon和Simpson指数分析得知,模型组中菌群多样性显着低于空白组,黄芩汤高剂量组的菌群多样性最接近于空白组且较稳定。稀疏曲线表明测序深度足以研究每个样本的微生物多样性,距离矩阵与PCo A分析可知模型组的群落组成具有显着差异,黄芩汤高剂量组相对而言趋于空白组菌群群落。经差异菌分析可知模型组中拟杆菌属较多,各治疗组中乳杆菌属含量较多,阳性药物组中厚壁菌门丰度最多,模型组中罗氏弧菌、白粉菌科、梭菌属、粪球菌属、拟杆菌属、绿菌科与其他组存在差异,普雷沃氏菌属与科水平均在模型组中表达,阳性药物中假丁酸弧菌属、乳球菌属、芽孢杆菌属、梭菌科、消化链球菌科丰度表达较高,黄芩汤低剂量组丰度最多的是立克菌,黄芩汤中剂量组莫拉菌科和不动杆菌丰度表达较高。结论:利用网络药理与生物信息学、分子生物学以及16s r DNA测序技术可证实黄芩汤可通过降低炎症因子IL6、IL1β,提高IL10继而影响肠道菌群多样性,使有益菌的丰度升高,有害菌丰度降低,从而参与抑制IL17、TNF等信号通路中IL6、IL1β蛋白因子的表达水平,达到发挥治疗溃疡性结肠炎的作用。
刘雨[4]（2021）在《化瘀通阳方对溃疡性结肠炎大鼠IL-1β、IFN-γ表达的影响》文中提出目的:以溃疡性结肠炎大鼠模型为研究对象,观察化瘀通阳方对大鼠血清中白细胞介素1β（IL-1β）和干扰素γ（IFN-γ）表达的影响,探究化瘀通阳方治疗溃疡性结肠炎的可能机制,为临床切实可行的诊疗提供相关依据。方法:将32只Wistar大鼠适应性喂养1周后随机取8只为空白对照组,其余24只采用灌胃联合自由饮用5%葡聚糖硫酸钠溶液以诱导复制UC大鼠模型。造模第7天完成后,随机在造模组中抽取4只大鼠并处死,在空白对照组中随机抽取2只并处死,用来与模型组做对照,通过对比观察其黏膜溃疡情况,结肠组织病理形态,证实UC实验模型大鼠建立。将存活的17只造模成功的大鼠随机分为模型对照组、美沙拉嗪组、化瘀通阳组,分别予相应药物灌肠干预,化瘀通阳组大鼠用0.54g/ml化瘀通阳方水煎剂灌肠,美沙拉嗪组用0.036g/ml美沙拉嗪灌肠液灌肠,空白对照组和模型组都用生理盐水灌肠,每只每次2ml,每日1次,各组大鼠正常进食饮水,连续灌肠10天。实验期间采用疾病活动指数（DAI）评估大鼠一般情况,灌肠10天后股动脉取血、剖取大鼠结肠,根据结肠大体形态损伤指数（CMDI）评估大鼠结肠黏膜形态损伤程度;制作组织切片,经HE染色,光镜下观察结肠组织的病理学变化并评估组织学损伤指数（TDI）;离心提取股动脉血的血清,用ELISA检测大鼠的血清中IL-1β和IFN-γ的表达水平。结果:1.一般情况及评分:造模前各组大鼠的毛色、精神状况、大便情况、进食量等均没有明显差别。造模干预之后,与空白对照组比较,造模组大鼠的变得反应迟钝,懒动厌食,便血症状日渐加重,鼠毛干枯晦暗,体重明显下降。造模组大鼠DAI评分与空白组比较显着升高。化瘀通阳组和美沙拉嗪组大鼠治疗后精神状态逐渐恢复,活动增加,饮食量及体重渐增,大便性状改善,便血明显缓解,与模型组比较,化瘀通阳组和美莎拉嗪组大鼠DAI评分降低（P<0.01）,两组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。2.结肠大体形态损伤情况:空白组大鼠结肠组织表面完好无损,无充血水肿,没有溃疡形成;模型组肉眼可见结肠黏膜色深暗,有明显的充血、水肿,肠壁增厚,溃疡灶散布于黏膜上,周围均有充血或糜烂。与空白组比较,模型组的CMDI评分升高较显着（P<0.01）。与模型组比较,化瘀通阳组和美沙拉嗪组大鼠经治疗后肠黏膜状态均见好转,仍存在轻度的充血水肿,可见溃疡趋于修复,溃疡周围黏膜未见明显充血水肿,与模型组比较,化瘀通阳组和美莎拉嗪组的CMDI评分均降低（P<0.01）,进行统计学比较后两组间结果尚无明显差异（P>0.05）。3.组织学损伤情况:观察到空白组结肠黏膜各层结构完好,腺体排列规整有序,未发现炎性渗出,无坏死脱落;模型组的黏膜固有层腺体结构多被破坏,弥散性炎细胞浸润,隐窝结构扭曲;与模型组比较,化瘀通阳组和美沙拉嗪组可见炎性细胞浸润减少,腺体损伤程度有所减轻。与空白组比较,模型组结肠TDI评分显着升高（P<0.01）,与模型组比较,化瘀通阳组和美沙拉嗪组的TDI评分均降低（P<0.01）,进行统计学比较后两组间结果尚无明显差异（P>0.05）。4.血清IL-1β和IFN-γ含量:UC模型大鼠的血清IL-1β、IFN-γ含量相比空白组均升高（P<0.05）,与模型组比较,化瘀通阳组和美沙拉嗪组大鼠血清中IL-1β、IFN-γ水平均显着降低（P<0.01）,两组进行统计学比较后,IL-1β和IFN-γ水平均无统计学差异（P>0.05）。结论:1.化瘀通阳方灌肠治疗UC大鼠疗效显着,能够改善大鼠一般状态,可减轻结肠组织炎症,降低DAI、CMDI及TDI评分;2.化瘀通阳方可能通过抑制促炎性细胞因子IL-1β、IFN-γ的表达,控制炎症的发展,改善肠道免疫功能,促进UC损伤的恢复。
周伟康[5]（2021）在《基于网络药理学探讨丹参治疗溃疡性结肠炎的作用机制》文中指出目的:丹参已在临床广泛用于结肠炎的治疗,但其药物物质基础和作用机制暂不清楚。本研究将运用网络药理学研究技术探究中药丹参治疗溃疡性结肠炎潜在的有效成分——作用靶点——信号通络,并进一步通过体内实验验证丹参对溃疡性结肠炎的保护作用及相关通路的准确性,系统全面地阐释丹参治疗溃疡性结肠炎的作用机制,为其临床应用的合理性提供事实依据。方法:（1）运用中药系统药理学数据库和分析平台（TCMSP）、Traditional Chinese Medicine Integrated Database（TCMID）、化学专业数据库-中药与有效成分数据库、ETCM数据库等及文献获取丹参化学成分,通过药代动力学ADME筛选丹参活性成分,再使用SwissTargetPrediction平台预测丹参活性成分的作用靶点。（2）利用GeneCards、DRUGBANK、OMIM、DisGeNET、TTD、MalaCards等数据库获取溃疡性结肠炎疾病靶点。运用Venny 2.1.0在线绘图软件获取丹参潜在作用靶点与溃疡性结肠炎疾病靶点的交集靶点,再利用STRING蛋白数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用（protein-protein interaction,PPI）网络并挖掘核心功能模块。（3）通过Metascape对交集靶点分别进行基因本体（Gene Ontology,GO）和KEGG富集分析,并运用Cytoscape 3.7.1软件使“药物-活性成分-作用靶点-通路-疾病”网络可视化,初步揭示丹参治疗溃疡性结肠炎潜在的作用机制。（4）通过结肠炎动物模型验证丹参对溃疡性结肠炎的保护作用。具体方法如下:选取雄性C57BL/6J小鼠（20±2g）30只,随机分为三组（10只/组）:空白对照组、模型组（4%DSS）、给药组（4%DSS+455mg/kg/d丹参颗粒）。边造模边灌胃给药7天,每天称量记录不同组小鼠体重变化,观察小鼠精神状态、大便性状（稀便、腹泻、鲜血便）并进行粪便隐血检测,计算疾病活动指数（disease activity index,DAI）评分。于造模第8天采血并处死小鼠,分离结肠,观察结肠大体形态并测量其长度。通过病理学检测,评估药物对小鼠结肠结构的影响。酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor,TNF-α）、白细胞介素 1β（interleukin-lbeta,IL-1β）、白细胞介素 6（interleukin-6,IL-6）、白细胞介素10（interleukin-10,IL-10）的水平,检测药物对结肠炎小鼠炎症的影响。结果:（1）网络药理学分析共预测出丹参有效活性成分42个,治疗溃疡性结肠炎的核心活性成分为木犀草素、γ-谷甾醇、咖啡酸等;（2）丹参的潜在作用靶点152个,溃疡性结肠炎疾病靶点788个,交集靶点43个,主要作用于核心靶点PTGS2、STAT3、AKT1、SRC、EGFR、ESR1、MMP9、PPARG、MMP2、AHR、KDR、CYP19A1、MMP1、MPO、MET、ABCG2、IGF1R、MMP3等;（3）丹参调节信号通路通过富集共有KEGG通路122条,其中花生四烯酸代谢、白介素-17信号通路、TNF信号通路等炎症信号通路,可能在丹参对抗溃疡性结肠炎过程发挥重要作用。（4）结肠炎动物模型验证丹参药效的结果显示:与空白组相比,造模后4天小鼠出现体重明显减轻、腹泻、黏液血便等症状,丹参颗粒水溶液（455mg/kg）能够显着缓解DSS诱导的溃疡性结肠炎模型小鼠的症状,改善小鼠结肠短缩情况,降低结肠炎性细胞浸润,腺体增生活跃。炎症指标的检测表明:丹参能显着抑制DSS引起的TNF-α、IL-6的升高,上调血清中的IL-10水平,差异均具有统计学意义（P<0.05）。以上结果表明,丹参对溃疡性结肠炎的疗效显着。结论:丹参可能通过多成分、多靶点、多途径对溃疡性结肠炎起调节作用。推测主要通过介导花生四烯酸代谢、松弛素信号通路、白介素-17信号通路、局灶性粘连、血小板活化、Th17细胞分化等信号通路,进而调节炎症、免疫、细胞凋亡、组织重塑、局灶性粘连、凝血级联、活性氧代谢等生物过程,发挥抗炎及免疫调节、修复肠黏膜屏障、抗凝、抗纤维化、抗氧化等作用。进一步通过结肠炎动物模型验证,丹参可以通过抑制TNF-α、IL-6等促炎介质、提升抗炎介质IL-10的水平来治疗溃疡性结肠炎。
翟勇聪[6]（2021）在《基于改善肠黏膜微循环障碍研究附子-干姜药对治疗慢性溃疡性结肠炎作用机制》文中研究指明目的:通过研究附子-干姜药对对慢性溃疡性结肠炎肠黏膜微循环障碍的改善作用及对相关免疫炎症因子的影响,阐明附子-干姜药对治疗慢性溃疡性结肠炎的作用机制,为临床应用附子-干姜药对治疗慢性溃疡性结肠炎提供理论基础,为中药治疗慢性溃疡性结肠炎提供新思路。方法:取C57BL/6雄性小鼠,按随机数表法将小鼠分为6组,每组10只:即正常组、模型组、固本益肠片组、附子-干姜高、中、低剂量组。造模期间正常组给予饮用水,其余各组用2%DSS水溶液饮用5d,第6d改用自由饮用水5d。此为1个循环,如此反复进行3个循环,共30d。模型建立期间,DAI评分显着增加,表明慢性溃疡性结肠炎模型建立成功。造模结束后,给予固本益肠片组1.16g/kg灌胃,附子-干姜高、中、低剂量组6.06、3.03、1.51g/kg灌胃,正常组给予等体积蒸馏水灌胃。给药体积均为0.2ml/10g,连续灌胃10天,每天1次,每天记录小鼠体重、大便性状及便血情况,进行DAI评分。末次给药结束后,采用激光多普勒血流仪观察小鼠肠黏膜血流灌注量、血细胞移动速度、移动血细胞浓度;直尺测量各组结肠长度;肉眼评估各组小鼠结肠黏膜CMDI评分;采用HE染色法观察各组小鼠结肠病理组织变化;采用ELISA法检测各组小鼠血清中IL-1β、IL-6、IL-10、PAF、TF的含量;采用免疫组化法检测各组小鼠结肠组织NF-κB、CD31的表达,并进行结果分析。结果:1.从附子-干姜药对对慢性溃疡性结肠炎小鼠一般症状的影响来看,与模型组比较,附子-干姜药对高、中、低剂量组的DAI评分明显降低（P<0.01）;附子-干姜药对高、中剂量组小鼠结肠长度改善趋势明显（P<0.01）,附子-干姜药对低剂量组小鼠结肠长度有改善趋势,但差异无统计学意义。附子-干姜药对高、中剂量组小鼠结肠CMDI评分均降低（P<0.01）,附子-干姜药对低剂量组小鼠结肠CMDI评分改善无明显差异。HE染色结果显示,正常组小鼠结肠黏膜结构完整,腺体排列整齐;模型组小鼠结肠黏膜炎性细胞浸润明显,腺体排列损伤严重,层次不清,肠上皮细胞再生严重、淋巴组织异常增生,附子-干姜药对高、中、低剂量组小鼠结肠黏膜杯状细胞明显增多,炎性细胞浸润明显减少,腺体结构趋于完整,增生组织明显减少。2.从附子-干姜药对对慢性溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜微循环的影响来看,与模型组比较,附子-干姜药对高、中剂量组小鼠肠黏膜血流灌注量、血细胞移动速度升高（P<0.01或P<0.05）,附子-干姜药对高剂量组小鼠肠黏膜移动血细胞浓度下降（P<0.01）,附子-干姜药对中剂量组小鼠肠黏膜移动血细胞浓度差异无统计学意义（P>0.05）;附子-干姜药对高、中、低剂量组小鼠血清PAF含量均有不同程度的下降（P<0.01或P<0.05）,附子-干姜药对高、中、低剂量组小鼠血清TF含量也均有不同程度下降（P<0.01）。附子-干姜药对高、中剂量组肠黏膜微血管密度明显升高（P<0.01或P<0.05）,附子-干姜药对低剂量组未见明显变化（P>0.05）。通过显微镜下观察,模型组小鼠结肠结构及肠绒毛边缘缺损,CD31表达阳性的棕褐色颗粒在肠绒毛的中轴分布不均,颗粒数量较少。附子-干姜药对高、中剂量组小鼠结肠CD31表达可见较多的棕褐色颗粒,颗粒数量较多。3.从附子-干姜药对对慢性溃疡性结肠炎小鼠炎症指标的影响来看,与模型组比较,附子-干姜药对高、中,低剂量组小鼠血清IL-1β含量均有不同程度的下降（P<0.01）,附子-干姜药对高、中剂量组小鼠血清IL-6含量均有不同程度的下降（P<0.01）,附子-干姜药对低剂量组小鼠血清IL-6含量差异无统计学意义。附子-干姜药对高、中剂量组小鼠血清IL-10含量均有不同程度的上升（P<0.01）,附子-干姜药对低剂量组小鼠血清IL-10含量无明显差异（P>0.05）。附子-干姜药对高、中剂量组结肠组织NF-κB表达明显减少（P<0.01）,附子-干姜药对低剂量组结肠组织NF-κB表达无明显差异（P>0.05）。通过显微镜下观察,模型组小鼠结肠组织细胞质胞核内棕褐色颗粒较多,附子-干姜药对高、中、低剂量组小鼠结肠组织细胞质胞核内棕褐色颗粒明显减少。结论:1.附子-干姜药对能够改善慢性溃疡性结肠炎的一般症状,对慢性溃疡性结肠炎结肠损伤及病理组织变化具有明显的改善作用。2.附子-干姜药对对慢性溃疡性结肠炎肠黏膜微循环障碍具有改善作用。3.附子-干姜药对可减轻慢性溃疡性结肠炎结肠黏膜炎症反应。
陈桥英[7]（2020）在《甘草泻心汤对溃疡性结肠炎大鼠TLR4/NF-κB炎症信号通路的调控作用研究》文中研究表明目的:旨在以TLR4/NF-κB炎症信号通路为靶点,着眼于溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）这一现代常见病,用甘草泻心汤干预溃疡性结肠炎急性炎症的过程,从而探究甘草泻心汤对治疗UC的可能机制。对于积极开展UC的防治研究具有重要现实意义,为UC的中医药防治提供科学的研究思路,为临床切实可行的诊疗途径提供相关依据。方法:Wistar大鼠适应性喂养1周后随机分为空白对照组、模型组、柳氮磺胺砒啶组（西药组）、甘草泻心汤高、中、低剂量组六组,通过2,4-二硝基氯苯联合乙酸复合法建立溃疡性结肠炎大鼠模型。分别给予中药、西药、蒸馏水灌胃。给药2周后腹主动脉取血、取材。进行HE染色评价该方对模型动物组织形态学的影响作用;采用免疫组化法分析结肠粘膜组织TLR4、NF-κBp65蛋白的表达;检测模型动物促炎细胞因子1L-1β、IL-6、IL-8、TNF-α和抗炎细胞因子IL-10的含量。探讨甘草泻心汤对溃疡性结肠炎的抑制作用是否与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关,并阐明其作用机制。结果:1.溃疡性结肠炎症状评估结果:造模前各组大鼠的精神状态、进食量、毛色等方面均无明显差异。造模后,干预大鼠较空白对照组大鼠的精神状态差,进食量及饮水减少,鼠毛变得稀疏、晦暗,稀便,便血症状逐渐严重,治疗后大鼠精神状态逐渐恢复,进食饮水增加,毛发光泽,稀便隐血现象缓解,（P均<0.05）,给药组体重上升略低于空白组（P均<0.05）,但明显优于模型组。2.结肠组织HE染色病理形态结果:光镜下观察正常组粘膜层、固有层及粘膜肌层结构完好,未见变性及炎性渗出,无坏死脱落。模型组多见粘膜层坏死脱落严重,镜下黏膜下层可见血管扩张、大片组织水肿及弥散性炎细胞浸润;经治疗后,给药治疗后的大鼠结肠组织粘膜各层结构清晰,粘膜溃疡或糜烂都有不同程度的好转。3.血清ELISA检测结果:UC模型大鼠的血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α相比空白组及明显升高（P均<0.05）,模型组含量最高,其余各组均明显低于模型组,而模型组血清中IL-10含量最低,说明机体具有炎症反应,而给药组与正常组接近或偏高,给药组间差异不明显,说明干预具有一定的治疗效果,但不能说明哪种给药方式更具优势;模型组IL-10含量较空白组,中药中剂量、高剂量则明显偏低（P均<0.01）,中剂量组与其余各组差异具有统计学意义（P均<0.05）。4.组织免疫组化结果:与空白组比较,模型组大鼠肠黏膜中TLR4、NF-κB均明显上升（P<0.05）;而与模型组相比,其余各组大鼠肠黏膜中TLR4、NF-κB表达较模型组则明显下降（P均<0.01）;NF-κB、TLR4在给药组之间均无明显差异（P>0.05）。结论:采用甘草泻心汤治疗溃疡性结肠炎大鼠疗效显着,其作用机制可能是通过抑制TLR4/NF-κB信号通路的激活,从而降低促炎细胞因子的产生,上调抗炎因子的水平,减少炎症反应,从而改善肠道功能,并且能够恢复肠道结构,因此,运用甘草泻心汤治疗溃疡性结肠炎能更好指导临床治疗。
徐慧心,王宝维,葛文华,丛红霞,王茜,张名爱,孔敏,凡文磊[8]（2020）在《鹅油甘油二酯与天蚕素抗菌肽合用对葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠溃疡性结肠炎损伤的修复作用》文中研究指明本试验旨在研究鹅油甘油二酯（GDG）与天蚕素抗菌肽（CAP）合用对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的小鼠溃疡性结肠炎损伤的修复作用。试验分为2个阶段。造模阶段:将184只小鼠随机分为8个组,分别为对照组（Ⅰ组）、模型组（Ⅱ组）和修复组（Ⅲ～Ⅷ组）。对照组与模型组每组4个重复,每个重复8只;修复组每组4个重复,每个重复5只小鼠。对照组小鼠自由饮用蒸馏水,模型组和修复组小鼠均自由饮用5%DSS水溶液诱导小鼠肠道炎症,连续1周。修复阶段:将160只小鼠随机分成对照组（Ⅰ组）、模型组（Ⅱ组）和修复组（Ⅲ～Ⅷ组）,每组4个重复,每个重复5只。对照组和模型组以生理盐水（100μL/只）灌胃;修复组给予不同水平的GDG和CAP灌胃,GDG添加水平分别为50、75、100μL/只,CAP添加水平分别为3.75、5.00 mL/kg BW。试验期为4周。结果表明:1)与Ⅰ组相比,Ⅱ组的造模后体重显着降低（P<0.05）,造模后疾病活动指数（DAI）评分显着升高（P<0.05）,结肠长度显着降低（P<0.05）,血清白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量显着升高（P<0.05）,表明溃疡性结肠炎小鼠模型建立成功。2)Ⅲ～Ⅷ组修复后体重显着高于Ⅱ组（P<0.05）,修复后DAI评分显着低于Ⅱ组（P<0.05）。3)Ⅲ～Ⅷ组的结肠长度显着高于Ⅱ组（P<0.05）,结肠绒毛高度显着高于Ⅱ组（P<0.05）,结肠隐窝深度显着低于Ⅱ组（P <0.05）,结肠绒毛高度/隐窝深度显着高于Ⅱ组（P <0.05）。4)GDG与CAP合用对血清白细胞介素-4、白细胞介素-6、白细胞介素-17、白细胞介素-1β、TNF-α含量有显着交互作用（P<0.05）。由此可见,GDG和CAP合用可以有效治疗小鼠溃疡性结肠炎;小鼠按75μL/只GDG+5.00 mL/kg BW CAP灌胃对溃疡性结肠炎损伤的修复效果最佳。
李宣泽[9]（2020）在《青赤散灌肠对溃疡性结肠炎小鼠IL-1β、IL-6的影响研究及周正华从“毒”论治溃疡性结肠炎》文中研究指明研究目的:观察青赤散灌肠方对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的急性溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis,UC）小鼠模型结肠黏膜的影响及对血清白介素1β（Interleukin1β,IL-1β）、白介素6（Interleukin6,IL-6）的作用,来探讨青赤散治疗急性UC的相关机制。实验方法:鼠龄7周雄性清洁级（SPF级）野生B6j小鼠15只,正常空白饲养5天后,然后随机分3组,即空白组（Control）、模型组（DSS）、青赤散组（DSS+QCS）。空白组正常饲养7d,不予任何干预措施;对照组及青赤散组两组采用自由饮用3.5%DSS溶液制备UC小鼠模型,其中对照组自由饮用DSS7天,同时给予0.9%生理盐水灌肠,0.2ml/次,2次/日;青赤散组自由饮用DSS7天,同时给予生药浓度为24.15g/Kg青赤散灌肠,0.2ml/次,2次/日。实验期间详细记录小鼠体重并观察小鼠状态、大便性状,便血等情况。实验第8天,取小鼠眼球血后处死各组小鼠,检测各组小鼠血清IL-6、IL-1β,剖开小鼠结肠,观察各组小鼠结肠长度及结肠黏膜并计分,得出相关实验结果,并进行相关数据的统计分析。研究结果:1.一般情况:空白组饮食正常,毛发光滑,活动灵敏,反应敏捷,成型颗粒便,肛周干净;与空白组相比,模型组第3天饮食逐渐减少,精神逐渐萎靡,毛发逐渐粗糙晦暗、缺乏光泽,反应迟钝,第5天出现大便不成型伴脓血,肛周污浊,体重下降迅速,毛发粗糙晦暗;与模型组相比,青赤散组饮食量较模型组多,较空白组少,毛发洁净较光滑,活动灵敏,反应敏捷,大便不成型,第7天出现肛周遗留浅红色血便。2.青赤散灌肠治疗DSS诱导的急性小鼠UC模型的实验表明:（1）模型组小鼠结肠黏膜出现明显的充血水肿、糜烂及溃疡形成,病理可见上皮及腺体破坏、炎性细胞浸润、杯状细胞减少等,造模成功。（2）模型组与空白组相比,小鼠体重明显降低（P<0.01）,DAI指数显着升高（P<0.01）,结肠明显缩短（P<0.01）,OB便血明显加重（P<0.01）,病理评分升高（P<0.01）,模型组血清IL-1β、IL-6明显高于空白组（P<0.01）。（3）青赤散组与空白组相比,DAI指数升高（P<0.01）,结肠缩短（P<0.01）,OB便血加重（P<0.01）,病理评分升高（P<0.01）,青赤散组血清IL-1β、IL-6明显高于空白组（P<0.01）。（4）青赤散组与模型组相比,青赤散组体重下降幅度明显减小（P<0.01）,OB便血有所改善（P<0.01）,DAI评分降低（P<0.01）,结肠缩短程度有所缓解（P<0.01）,病理评分降低（P<0.01）,结肠粘膜炎性细胞浸润减少。青赤散组血清IL-1β、IL-6低于模型组（P<0.01）。研究结论:通过此次实验,证明青赤散灌肠对DSS诱导的小鼠血清中IL-1β、IL-6有显着抑制作用,并且能显着改善小鼠的发病症状,便血情况以及减缓小鼠肠道的损伤,对肠道炎症较好的抑制作用,对肠道损伤有较好的修复作用。青赤散灌肠是通过抑制IL-1β、IL-6等促炎因子来达到抑制UC炎症进展的作用,通过抑制促炎因子控制肠道炎症,最后达到修复肠道黏膜的作用。具体通过哪种免疫通路影响疾病进展,值得在今后的实验中继续探索。
王亚莉[10]（2020）在《松花粉多糖酯化前后对小鼠结肠炎的作用及肠道菌群的研究》文中提出松花粉的多糖和硫酸酯化多糖具有调节免疫功能的作用,能够刺激脾脏淋巴细胞分泌抗炎因子,通过荧光多糖示踪实验表明,松花粉多糖可以通过细胞表面受体Toll样受体4（TLR4）进入大鼠小肠隐窝上皮细胞。因此我们推测,松花粉可能会影响肠道免疫,改善肠道方面相关疾病。本实验以DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎为模型,通过肠道免疫水平、血清代谢组学和粪便宏基因组学三个层面探究松花粉的多糖和硫酸酯化多糖对小鼠体内炎症的作用。本实验主要包括以下几个部分:一、对云南松花粉多糖进行单糖组成分析以及硫酸化修饰。采用水煮醇沉法提取松花粉多糖,将60%乙醇沉淀的粗多糖命名为PPM60,主要由半乳糖、葡萄糖、木糖、甘露糖、鼠李糖和一种未知单糖组成。采用氯磺酸-吡啶法酯化松花粉多糖,并用BaSO4比浊法测得取代度为1.45,傅里叶红外光谱结果也说明多糖被成功酯化。二、以DSS诱导小鼠溃疡性结肠炎为模型,研究松花粉的多糖和酯化多糖对结肠炎小鼠的作用。用C57BL/6小鼠饮用3%DSS水溶液5 d建立模型,实验分为四组:健康对照组（HC）、模型组（DSS）、多糖组（PM）和酯化多糖组（SPM）。结果发现,与HC组相比,DSS组小鼠体重减轻,DAI指数升高,结肠长度明显缩短,粘膜组织损伤严重,并且有大量的炎性细胞浸润,这说明小鼠结肠病变,造模成功。PM组和SPM组小鼠体重下降程度缓解,DAI评分低于DSS组,结肠长度缩短现象得到恢复,粘膜损伤程度轻于DSS组,说明PPM60和SPPM60对DSS诱导的结肠损伤有一定的修复作用,对结肠炎的发展和病变有改善作用。三、检测小鼠血清C反应蛋白（CRP）以及结肠组织中细胞因子的变化,研究多糖和酯化多糖对结肠炎小鼠肠道免疫的影响。结果发现,在DSS组中,血清CRP水平显着升高,抗炎细胞因子IL-2、IL-10和IL-13的水平降低,促炎细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α的水平升高。而在PM组和SPM组中这种现象得到改善,并且,PPM60在抑制促炎细胞因子水平上效果较好,SPPM60对抗炎细胞因子的作用效果更好。四、利用1H-NMR技术分析小鼠血清代谢组的变化。多元统计分析结果显示,四组小鼠具有分离趋势,并且当小鼠两两分组比较时都能得到良好的区分。对VIP值≥2的化学位移进行代谢物的定性,HC组和DSS组定性出N-乙酰-L-丙氨酸,乙酸,L-岩藻糖,乳酸,牛磺酸,甜菜碱,乙酰胆碱和阿洛糖等8种可能的差异性代谢物,DSS组和PM组定性出N-乙酰-L-丙氨酸,乙酸,乳酸,果糖-6-磷酸,阿洛糖,D-木糖和L-左旋肉碱等7种可能的差异性代谢物,DSS组和SPM组也定性出甜菜碱,甘油磷酸,L-丝氨酸,D-木糖,乙酰胆碱,乳酸和阿洛糖等7种可能的差异性代谢物。五、利用16S rDNA扩增子测序技术分析小鼠粪便和肠道内容物菌群,研究其物种多样性的变化以及PPM60和SPPM60对肠道菌群变化的作用。结果发现在DSS组小鼠肠道菌群中,物种多样性降低,有害菌丰度增加,有益菌丰度降低,菌群失衡。PPM60和SPPM60可以恢复物种多样性,并且对气球菌属和阿克曼菌属有下调作用,对乳杆菌属和副萨特氏菌属等菌属都具有上调作用。本实验结果表明,多糖和酯化多糖对DSS诱导的溃疡性结肠炎有改善作用,具体表现在改善结肠缩短,修复肠道损伤,减轻肠道炎症,调节血清代谢组以及调节肠道菌群的平衡等方面都起到积极作用。
二、血清白细胞介素1β与溃疡性结肠炎的关系（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、血清白细胞介素1β与溃疡性结肠炎的关系（论文提纲范文）
（1）溃结宁膏对慢性非特异性溃疡性结肠炎大鼠血清中炎症因子及结肠组织GFAP、BDNF的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 药物 |
| 1.3 主要试剂与仪器 |
| 1.4 动物造模及分组 |
| 1.5 干预方法及DAI测定 |
| 1.6 HE染色观察结肠组织形态 |
| 1.7 ELISA法测定各组大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量 |
| 1.8 蛋白免疫印迹法检测结肠组织中GFAP、BDNF蛋白含量 |
| 1.9 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 各组大鼠一般情况观察 |
| 2.2 各组大鼠DAI评分比较 |
| 2.3 各组大鼠结肠组织形态学观察 |
| 2.4 各组大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量比较 |
| 2.5 各组大鼠结肠组织中GFAP、BDNF蛋白表达比较 |
| 3 讨论 |
（2）活动期溃疡性结肠炎的针药治疗进展（论文提纲范文）
| 1 中医病因病机 |
| 2 中药内治治疗UC |
| 2.1 动物实验 |
| 2.2 临床试验 |
| 3 针灸治疗UC |
| 3.1 动物实验 |
| 3.2 临床试验 |
| 4 针药联用治疗UC |
| 4.1 动物实验 |
| 4.2 临床试验 |
| 5 讨论 |
（3）基于网络药理学和生物信息学探讨黄芩汤治疗溃疡性结肠炎的作用机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 引言 |
| 文献综述 |
| 实验研究 |
| 第一章 网络药理学和生物信息学预测黄芩汤治疗UC的作用靶点 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第二章 黄芩汤对DSS诱导的UC小鼠模型的治疗作用 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第三章 黄芩汤对UC小鼠肠道菌群的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 本文创新点 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（4）化瘀通阳方对溃疡性结肠炎大鼠IL-1β、IFN-γ表达的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 统计分析 |
| 4 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 免疫因素在溃疡性结肠炎发病中的作用进展 |
| 1 西医对溃疡性结肠炎免疫机制的研究 |
| 2 细胞因子与溃疡性结肠炎发病 |
| 3 中医药治疗UC的免疫机制 |
| 4 结语与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）基于网络药理学探讨丹参治疗溃疡性结肠炎的作用机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 研究背景综述 |
| 1. 丹参概况 |
| 1.1 丹参的本草考证 |
| 1.2 丹参的药理学研究进展 |
| 1.3 丹参治疗UC的相关机制研究 |
| 2. 溃疡性结肠炎概述 |
| 2.1 中医对UC的认识 |
| 2.2 西医对UC的认识 |
| 3. 网络药理学 |
| 3.1 网络药理学概述 |
| 3.2 网络药理学在中医领域的应用 |
| 第二部分 丹参治疗溃疡性结肠炎的网络药理学研究 |
| 1. 实验方法 |
| 1.1 丹参活性成分的筛选和靶点预测 |
| 1.2 丹参“活性成分-靶点”网络构建和分析 |
| 1.3 溃疡性结肠炎相关靶点检索 |
| 1.4 丹参活性成分作用靶点与溃疡性结肠炎疾病靶点Venn分析 |
| 1.5 基于STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络 |
| 1.6 基因本体论(GO)及KEGG通路富集分析 |
| 1.7 构建药物-活性成分—作用靶点-通路-疾病网络 |
| 2. 实验结果 |
| 2.1 丹参活性成分筛选及靶点预测结果 |
| 2.2 丹参“活性成分—靶点”网络构建和分析 |
| 2.3 溃疡性结肠炎相关靶点检索 |
| 2.4 丹参活性成分作用靶点与溃疡性结肠炎疾病靶点Venn分析 |
| 2.5 基于STRING数据库PPI网络构建与核心靶点筛选 |
| 2.6 丹参治疗溃疡性结肠炎通路富集分析可视化 |
| 2.7 构建药物-活性成分-作用靶点-通路-疾病网络 |
| 3. 小结 |
| 3.1 丹参治疗溃疡性结肠炎的有效成分分析 |
| 3.2 丹参治疗溃疡性结肠炎的核心靶点分析 |
| 3.3 丹参治疗溃疡性结肠炎的关键通路分析 |
| 3.4 小结 |
| 第三部分 体内实验验证丹参改善溃疡性结肠炎的作用机制 |
| 1. 材料和仪器 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验材料 |
| 1.3 实验仪器 |
| 1.4 常用溶液的配制 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 实验分组 |
| 2.2 动物模型建立与药物干预 |
| 2.3 小鼠整体情况评分 |
| 2.4 动物处死与标本采集 |
| 2.5 结肠组织H&E染色及结肠组织病理评分 |
| 2.6 Elisa检测小鼠血清中IL-10、IL-6、IL-1β、TNF-α的浓度 |
| 3. 统计学处理 |
| 4. 实验结果 |
| 4.1 丹参对DSS诱导的UC模型小鼠体重的影响 |
| 4.2 丹参对DSS诱导的UC模型小鼠整体状况的影响 |
| 4.3 丹参对DSS诱导的UC模型小鼠结肠长度的影响 |
| 4.4 丹参对DSS诱导的UC模型小鼠结肠组织病理学的影响 |
| 4.5 丹参对DSS诱导的UC模型小鼠血浆炎症因子IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α的影响 |
| 5. 小结 |
| 第四部分 讨论 |
| 1. 丹参治疗溃疡性结肠炎的网络药理学研究结果分析 |
| 2. 丹参治疗溃疡性结肠炎的动物模型实验结果分析 |
| 3. 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 中西医治疗溃疡性结肠炎的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（6）基于改善肠黏膜微循环障碍研究附子-干姜药对治疗慢性溃疡性结肠炎作用机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 第一章 附子-干姜药对对慢性溃疡性结肠炎小鼠一般状态及病理组织变化的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物与试剂 |
| 1.3 实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 模型建立 |
| 2.3 药液制备 |
| 2.4 灌胃给药 |
| 2.5 观察指标及方法 |
| 2.6 统计方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 对慢性溃疡性结肠炎小鼠体重变化的影响 |
| 3.2 对慢性溃疡性结肠炎小鼠DAI评分的影响 |
| 3.3 对慢性溃疡性结肠炎小鼠结肠CMDI评分的影响 |
| 3.4 对慢性溃疡性结肠炎小鼠结肠长度的影响 |
| 3.5 对慢性溃疡性结肠炎小鼠结肠病理组织变化的影响 |
| 4 讨论 |
| 第二章 附子-干姜药对对慢性溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜微循环障碍的改善作用 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物与试剂 |
| 1.3 实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 模型建立 |
| 2.3 药液制备 |
| 2.4 灌胃给药 |
| 2.5 观察指标及方法 |
| 2.6 统计方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 对慢性溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜血流动力学相关指标的影响 |
| 3.2 对慢性溃疡性结肠炎小鼠血清PAF、TF的影响 |
| 3.3 对慢性溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜微血管密度的影响 |
| 4 讨论 |
| 第三章 附子-干姜药对对慢性溃疡性结肠炎小鼠的抗炎作用 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物与试剂 |
| 1.3 实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 模型建立 |
| 2.3 药液制备 |
| 2.4 灌胃给药 |
| 2.5 观察指标及方法 |
| 2.6 统计方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 对慢性溃疡性结肠炎小鼠血清IL-1β、IL-6、IL-10的影响 |
| 3.2 对慢性溃疡性结肠炎小鼠结肠组织NF-κB表达的影响 |
| 4 讨论 |
| 结语 |
| 1 结论 |
| 2 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 文献综述 附子-干姜药对治疗慢性溃疡性结肠炎现状及其与肠黏膜微循环障碍的相关性 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表文章情况 |
（7）甘草泻心汤对溃疡性结肠炎大鼠TLR4/NF-κB炎症信号通路的调控作用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 引言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1 现代医学对溃疡性结肠炎的研究 |
| 2 祖国医学对溃疡性结肠炎的认识 |
| 2.1 病名沿革及病因病机 |
| 2.2 辨证论治 |
| 3 甘草泻心汤治疗UC的理论研究 |
| 3.1 组方来源、组方依据及功能主治 |
| 3.2 甘草泻心汤治疗UC的临床运用 |
| 3.3 甘草泻心汤治疗UC的机制研究 |
| 第二部分 实验部分 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验主要药品及其制备 |
| 1.3 一般情况观察及评估疾病活动指数 |
| 1.4 主要仪器与设备 |
| 1.5 主要试剂、耗材 |
| 2 方法 |
| 2.1 分组及模型建立及干预方法 |
| 2.2 血液及结肠标本采集 |
| 2.3 HE染色法观察结肠病理情况 |
| 2.4 ELISA法检测血清炎性细胞因子水平 |
| 2.5 免疫组化法检测TLR4、NF-κB p65 蛋白表达水平 |
| 2.6 统计分析实验结果 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 一般情况 |
| 3.2 体重及疾病活动指数评估 |
| 3.3 血清因子IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α和IL-10 的含量 |
| 3.4 HE染色病理形态结果 |
| 3.5 TLR4、NF-κB p65 相关蛋白表达水平比较 |
| 第三部分 讨论部分 |
| 1 理论依据 |
| 1.1 关于炎症性疾病的信号通路的选择 |
| 1.2 实验动物模型选择 |
| 1.3 甘草泻心汤现代药理分析 |
| 2 一般情况与形态学反映造模与治疗情况 |
| 3 血清IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α的检测可反映小鼠炎症水平 |
| 4 甘草泻心汤对溃疡性结肠大鼠TLR4/NF-κB p65炎症信号通路作用机制探讨 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 图1 各组结肠组织TLR4 蛋白免疫组化阳性率(×400) |
| 图2 各组结肠组织NF-κB p65 蛋白免疫组化阳性率(×400) |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
（8）鹅油甘油二酯与天蚕素抗菌肽合用对葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠溃疡性结肠炎损伤的修复作用（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料与试剂 |
| 1.2 试验设备 |
| 1.3 试验设计与方法 |
| 1.4 饲养管理 |
| 1.5 样品采集和指标测定 |
| 1.6 数据统计分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 溃疡性结肠炎小鼠模型的建立 |
| 2.2 GDG与CAP合用对溃疡性结肠炎小鼠体重变化、DAI评分的影响 |
| 2.3 GDG与CAP合用对溃疡性结肠炎小鼠结肠长度的影响 |
| 2.4 GDG与CAP合用对溃疡性结肠炎小鼠肠道组织形态的影响 |
| 2.5 GDG与CAP合用对溃疡性结肠炎小鼠结肠绒毛高度、隐窝深度的影响 |
| 2.6 GDG与CAP合用对溃疡性结肠炎小鼠血清炎症因子含量的影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 GDG与CAP合用对溃疡性结肠炎小鼠体重、DAI评分的影响 |
| 3.2 GDG与CAP合用对溃疡性结肠炎小鼠肠道组织形态的影响 |
| 3.3 GDG与CAP合用对溃疡性结肠炎小鼠绒毛高度、隐窝深度及绒毛高度/隐窝深度的影响 |
| 3.4 GDG与CAP合用对溃疡性结肠炎小鼠血清炎症因子含量的影响 |
| 4 结论 |
（9）青赤散灌肠对溃疡性结肠炎小鼠IL-1β、IL-6的影响研究及周正华从“毒”论治溃疡性结肠炎（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 青赤散灌肠对溃疡性结肠炎小鼠IL-6、IL-1β的影响研究 |
| 1 实验研究 |
| 1.1 实验动物及药物 |
| 1.2 实验仪器设备及试剂 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.4 观察指标 |
| 1.5 统计学方法 |
| 1.6 实验结果 |
| 1.7 实验路线图 |
| 2 讨论 |
| 2.1 IL-1β与溃疡性结肠炎 |
| 2.2 IL-6与溃疡性结肠炎 |
| 2.3 实验结果讨论 |
| 3 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 第二部分 周正华从“毒”论治溃疡性结肠炎 |
| 1.“毒”学说历史沿革 |
| 2 病因病机分析 |
| 3 治疗 |
| 3.1 中药内服治疗 |
| 3.2 外治以灌肠 |
| 4 灌肠方-青赤散 |
| 5 结论总结 |
| 6 验案举隅 |
| 参考文献 |
| 综述一 溃疡性结肠炎中医药治疗研究进展 |
| 1 病因病机 |
| 1.1 病因 |
| 1.2.发病机制 |
| 2 中医治疗 |
| 2.1 中药内服治疗 |
| 2.2 中医外治法 |
| 3 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 溃疡性结肠炎现代医学治疗研究进展 |
| 1 流行病学 |
| 2 病因及发病机制 |
| 3 实验研究 |
| 4 治疗 |
| 5 结论和展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）松花粉多糖酯化前后对小鼠结肠炎的作用及肠道菌群的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 第一章 综述 |
| 1.云南松(Pinus yunnanensis)花粉 |
| 2.多糖 |
| 2.1 多糖的生理功能 |
| 2.1.1 抗氧化 |
| 2.1.2 抗肿瘤作用 |
| 2.1.3 增强免疫作用 |
| 3.硫酸酯化多糖 |
| 3.1 硫酸化多糖 |
| 3.2 多糖的硫酸化修饰 |
| 3.2.1 硫酸化修饰方法 |
| 4.溃疡性结肠炎 |
| 4.1 小鼠UC模型的建立 |
| 4.2 肠道免疫系统 |
| 4.3 结肠炎相关的免疫因子 |
| 4.3.1 血清D-乳酸和C反应蛋白(CRP) |
| 4.3.2 白细胞介素 |
| 4.4 肠道菌群和结肠炎 |
| 4.5 多糖治疗结肠炎的研究现状 |
| 5.本课题的研究基础、研究目的以及研究意义 |
| 第二章 云南松花粉多糖的提取、分离、单糖组成和硫酸化修饰 |
| 1 材料与试剂 |
| 2 仪器与设备 |
| 3 实验步骤 |
| 3.1 云南松花粉多糖的提取 |
| 3.2 云南松花粉多糖的单糖组成分析 |
| 3.2.1 标准单糖的制备 |
| 3.2.2 多糖样品的处理 |
| 3.2.3 衍生化 |
| 3.2.4 色谱条件 |
| 3.2.5 单糖的定性与相对定量 |
| 3.3 云南松花粉多糖的硫酸化修饰 |
| 3.3.1 制备磺化试剂 |
| 3.3.2 多糖的硫酸酯化 |
| 3.3.3 酯化多糖的脱氨与纯化 |
| 3.4 酯化多糖取代度的检测 |
| 3.4.1 标准曲线的绘制 |
| 3.4.2 样品取代度的测定 |
| 3.5 红外光谱分析 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 PPM60 的单糖组成 |
| 4.2 SPPM60 的硫酸取代度 |
| 4.3 PPM60和SPPM60 的红外光谱分析 |
| 5 讨论 |
| 第三章 云南松花粉多糖酯化前后对结肠炎小鼠的影响 |
| 1 材料与试剂 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 药品试剂 |
| 2 实验步骤 |
| 2.1 动物模型建立 |
| 2.2 DAI评分 |
| 2.3 PPM60和SPPM60 对小鼠结肠长度的影响 |
| 2.4 结肠病理组织切片 |
| 2.5 统计分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 PPM60和SPPM60对UC小鼠DAI和结肠长度的影响 |
| 3.2 PPM60和SPPM60对UC小鼠结肠组织的影响 |
| 4.讨论 |
| 第四章 云南松花粉多糖酯化前后对结肠炎小鼠肠道免疫的影响 |
| 1 材料与试剂 |
| 2 仪器与设备 |
| 3 实验步骤 |
| 3.1 血清D-乳酸的检测 |
| 3.2 ELISA |
| 3.2.1 制备结肠组织匀浆液 |
| 3.2.2 检测各项指标的表达水平 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 血清D-乳酸和C反应蛋白的检测 |
| 4.2 结肠组织中细胞因子的检测 |
| 4.2.1 促炎细胞因子 |
| 4.2.2 抗炎细胞因子 |
| 4.3 结肠组织中sIgA的检测 |
| 5 讨论 |
| 第五章 云南松花粉多糖酯化前后对结肠炎小鼠血清代谢组学的影响 |
| 1 材料与试剂 |
| 2 仪器与设备 |
| 3 实验步骤 |
| 3.1 血清样品预处理 |
| 3.2 1H-NMR 分析 |
| 3.3 谱图数据处理 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 小鼠血清核磁谱图的多元统计分析 |
| 4.2 血清差异性代谢物的定性分析 |
| 4.3 代谢通路分析 |
| 5 讨论 |
| 第六章 云南松花粉多糖酯化前后对结肠炎小鼠肠道菌群的影响 |
| 1 材料与试剂 |
| 2 仪器与设备 |
| 3 实验步骤 |
| 3.1 细菌基因组测序部分 |
| 3.1.1 基因组DNA的提取和PCR扩增 |
| 3.1.2 PCR产物的混样和纯化 |
| 3.1.3 文库构建和上机测序 |
| 3.2 测序数据处理 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 样本复杂度分析(Alpha Diversity) |
| 4.1.1 物种多样性曲线 |
| 4.1.2 物种累积箱形图 |
| 4.1.3 Alpha Diversity指数 |
| 4.2 OTU聚类及物种注释概况 |
| 4.3 物种分布情况 |
| 4.3.1 物种相对丰度展示 |
| 4.3.2 物种丰度聚类热图 |
| 4.3.3 Ternaryplot分析 |
| 4.4 多样本比较分析(Beta Diversity) |
| 4.5 组间差异分析 |
| 4.5.1 Alpha多样性指数组间差异分析 |
| 4.5.2 Beta多样性指数组间差异分析 |
| 4.6 组间差异物种分析 |
| 4.6.1 T-test分析 |
| 4.6.2 MetaStat分析 |
| 4.7 功能预测 |
| 5 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 硕士期间发表的文章 |
| 致谢 |
四、血清白细胞介素1β与溃疡性结肠炎的关系（论文参考文献）
- [1]溃结宁膏对慢性非特异性溃疡性结肠炎大鼠血清中炎症因子及结肠组织GFAP、BDNF的影响[J]. 王璇,李擎虎. 湖南中医药大学学报, 2022(01)
- [2]活动期溃疡性结肠炎的针药治疗进展[J]. 高艺格,张立平,姚玉璞,张丽杰. 中国中医急症, 2021
- [3]基于网络药理学和生物信息学探讨黄芩汤治疗溃疡性结肠炎的作用机制[D]. 王隐瑜. 长春中医药大学, 2021(01)
- [4]化瘀通阳方对溃疡性结肠炎大鼠IL-1β、IFN-γ表达的影响[D]. 刘雨. 天津中医药大学, 2021(01)
- [5]基于网络药理学探讨丹参治疗溃疡性结肠炎的作用机制[D]. 周伟康. 南京中医药大学, 2021(01)
- [6]基于改善肠黏膜微循环障碍研究附子-干姜药对治疗慢性溃疡性结肠炎作用机制[D]. 翟勇聪. 甘肃中医药大学, 2021(01)
- [7]甘草泻心汤对溃疡性结肠炎大鼠TLR4/NF-κB炎症信号通路的调控作用研究[D]. 陈桥英. 福建中医药大学, 2020(08)
- [8]鹅油甘油二酯与天蚕素抗菌肽合用对葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠溃疡性结肠炎损伤的修复作用[J]. 徐慧心,王宝维,葛文华,丛红霞,王茜,张名爱,孔敏,凡文磊. 动物营养学报, 2020(08)
- [9]青赤散灌肠对溃疡性结肠炎小鼠IL-1β、IL-6的影响研究及周正华从“毒”论治溃疡性结肠炎[D]. 李宣泽. 天津中医药大学, 2020(04)
- [10]松花粉多糖酯化前后对小鼠结肠炎的作用及肠道菌群的研究[D]. 王亚莉. 山东师范大学, 2020(08)
标签：溃疡性结肠炎论文; il-6论文; 慢性非特异性溃疡性结肠炎论文; 白细胞介素论文; 肠炎论文;