一、男性HBsAg阳性患者血清雌二醇和睾酮水平的变化（论文文献综述）
刘念[1]（2021）在《有氧运动调节雄激素及IL-6/JAK1/STAT3信号通路对高脂饮食诱导小鼠前列腺增生的影响》文中研究说明研究目的:良性前列腺增生（benign prostatic hyperplasia,BPH）是老年男性最常见的泌尿系统疾病之一,随着老龄化程度加重,其患病率也随之升高。本研究采用高脂饮食诱导小鼠发生良性前列腺增生,主要研究androgen/AR信号通路中雄激素和雄激素受体（androgen receptor,AR）在BPH小鼠前列腺组织中的作用机制。并探讨了相关炎症因子白介素6（interleukin-6,IL-6）在高脂饮食诱导BPH小鼠前列腺组织中的变化及下游相关蛋白Janus激酶1（janus kinase 1,JAK1）、信号转导与转录激活因子3（signal transducer and activator of transcription 3,STAT3）以及核因子κB（nuclear factor kappa B,NF-κB）的表达变化。采用8周的跑台运动干预方式,观察Androgen/AR/IL-6/STAT3信号通路在有氧运动改善肥胖BPH中的作用机制。研究方法:实验动物采用SPF级4周龄C57BL/6J小鼠40只,随机分为普食对照组（Control,C组,n=15）喂养普通饲料和高脂饮食组（High fat diet,HFD组,n=25）喂养高脂饲料。经过12周的饮食干预后,称量小鼠体重后,每组随机各取5只小鼠麻醉处死后取小鼠前列腺组织,进行组织包埋和切片制作并进行HE染色,来观察两组小鼠前列腺的腺腔面积变化以及体重改变以判断肥胖BPH小鼠模型成功建立。之后进行为期8周的跑台运动干预,C组小鼠（n=10）继续喂养普通饲料为普通饮食组,HFD组（n=20）小鼠继续喂养高脂饲料,并且随机将HFD组小鼠分为前列腺增生组（H组,n=10）和运动组（HE组,n=10）。H组小鼠只进行高脂饲料喂养,HE组小鼠喂养高脂饲料同时进行跑台运动干预。HE组小鼠运动干预方案为:14m/min的跑台运动,每天下午7:00-8:00进行1h,每周干预5天,共持续8周。运动干预结束后,采集血液后将小鼠麻醉后处死,取前列腺组织称量小鼠前列腺质量（prostate weight,PW）,利用水取代法测量小鼠前列腺体积（prostate volume,PV）,并计算小鼠前列腺指数（prostate index,PI）;采用HE染色观察小鼠前列腺病理改变,测量腺腔面积;采用ELISA检测血清中睾酮（testosterone,T）、双氢睾酮（dihydrotestosterone,DHT）、雌二醇（estradiol,E2）和IL-6,并计算E2/T值;免疫组织化学法检测前列腺组织中AR;Western Blot检测前列腺组织中AR、白介素6受体（interleukin-6 receptor,IL-6R）、JAK1、STAT3、p STAT3和NF-κB蛋白的相对表达含量。实验结果采用（M±SD）表示,建模期两组之间采用独立样本t检验进行差异性分析,干预期多组间比较采用单因素方差分析,以P<0.05作为差异具有显着性。研究结果:1.12周饮食诱导后,HFD组小鼠体重显着高于C组（P<0.01）且达到肥胖标准。与C组小鼠前列腺的腺腔面积相比,H组小鼠前列腺腺腔面积增加,且这两组结果具有显着性的差异（P<0.01）;8周有氧运动干预结束后H组小鼠前列腺腺腔面积与C组相比,显着增大（P<0.01）;与H组相比,HE组小鼠前列腺腺腔面积显着减小（P<0.01）2.8周有氧运动干预后,与C组小鼠PW（0.08±0.02）g、PV（0.09±0.03）ml相比,H组小鼠PW（0.11±0.03）g、PV（0.13±0.04）ml的数值显着性增大（PW:P<0.01,PV:P<0.05）。HE组小鼠PW（0.09±0.02）g、PV（0.12±0.06）ml与H组小鼠相比,没有显着性差异（P>0.05）;C组小鼠PI（0.24±0.04）mg/g、H组小鼠PI（0.23±0.07）mg/g和HE组小鼠PI（0.21±0.04）mg/g之间并无显着性差异。3.8周运动干预结束后,与C组小鼠血清T和DHT水平相比,H组血清T和DHT水平明显降低,且具有显着性（P<0.05）;HE组血清T和血清DHT与H组相比,没有显着性差异（P>0.05）;血清E2水平C组、H组和HE组之间没有显着差异性（P>0.05）。根据计算得到血清中E2/T结果:与C组相比,H组小鼠血清中E2/T比值显着性升高（P<0.01）,与H组相比,HE组小鼠E2/T比值显着性降低（P<0.05）。与C组相比,H组血清IL-6含量显着升高（P<0.01）,与H组相比,HE组血清IL-6含量显着降低（P<0.01）。4.8周有氧运动干预后,与C组相比,H组小鼠前列腺中AR阳性表达的光密度平均值显着降低（P<0.01）;与H组相比,HE组小鼠前列腺中AR阳性表达的光密度平均值显着增加（P<0.01）。5.8周有氧运动干预结束后,与C组相比,H组小鼠前列腺组织中AR总蛋白含量显着下降（P<0.01）;与H组相比,HE组小鼠前列腺组织中AR总蛋白含量显着升高（P<0.05）。6.实验结束后,与C组小鼠相比,H组小鼠前列腺中IL-6R、JAK1、STAT3、p STAT3和NF-κB蛋白含量显着升高（P<0.01）;与H组小鼠相比,HE组小鼠前列腺组织中IL-6R、JAK1、STAT3、p STAT3和NF-κB蛋白含量显着降低（P<0.01）。研究结论:1.12周高脂饮食诱导肥胖BPH小鼠前列腺腺腔的面积增大。androgen/AR信号通路受到明显抑制,可能进一步激活IL-6/IL-6R/JAK1/STAT3炎症信号通路进而促进BPH。2.8周有氧运动可能通过降低E2/T比值,上调AR表达,抑制IL-6/IL-6R/JAK1/STAT3炎症通路,进而改善高脂饮食诱导小鼠的BPH。
米克巴努·开热木江[2]（2021）在《寻常性痤疮维吾尔医不同证型血清雌二醇及睾酮水平分析》文中进行了进一步梳理目的:比较寻常性痤疮维医证型血清雌二醇及睾酮水平,初步探讨和分析寻常痤疮性激素与维医证型的关系,并通过本研究所得结果为维医临床治疗痤疮提供参考依据。方法:从2019年10月至2021年1月在维医医院皮肤科门诊及住院确诊为寻常痤疮患者206例为观察组,并分为3型:血液质腐浊型90例,涩味黏液质型88例,浅黄色胆液质型28例,并设立40例一般健康对照组,采用电化学发光免疫法检测雌二醇（E2）、睾酮（T）的含量,并比较各组之间血清E2及T水平有无差异。结果:本课题研究结果如下:1)206例寻常痤疮患者中,青春期（<25岁）痤疮患者为115人,占55.8%,青春期后（≥25岁）。痤疮患者为91人,占44.2%;2)本研究对象血液质腐浊型痤疮占43.7%,浅黄色胆液质占13.6%,涩味黏液质型痤疮占42.7%。各维医证型分别与一般对照组相比较:女性T水平比较时,涩味黏液质型女性患病组T水平低于一般对照组,差异有统计学意义（P<0.05）,血液质腐浊型、浅黄色胆液质型女性患病组T水平比一般对照组无明显差异,差异无统计学意义（P>0.05）;女性E2水平比较:血液质腐浊型比一般对照组显着低,差异有统计学意义（P<0.05）。涩味黏液质型高于一般对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。浅黄色胆液质型与一般对照组无明显差异,差异无统计学意义（P>0.05）;男性T水平比较:各患病组都比一般对照组高,差异有统计学意义（P<0.05）。男性E2水平比较:各组与对照组相比,差异无统计学意义（P>0.05）;各组间性激素相比:血液质腐浊型男性患病组T水平高于其余两组,差异有统计学意义（P<0.05）,血液质腐浊型女性患病组比其余两组明显低,差异有统计学意义（P<0.05）。男性E2和女性T水平各组之间虽然存在差异,但差异无统计学意义（P>0.05）;经前痤疮加重组E2明显低于经前皮损未加重组,两者差异具有统计学意义（P<0.05）,而T水平差异无统计学意义（P>0.05）。对比青春期型及青春期后型痤疮患者性激素水平,可见女性青春期型T水平显着高,差异有统计学意义（P<0.05）,E2水平差异无统计学意义（P>0.05）,男性痤疮患者两组之间的差异都无统计学意义（P>0.05）。结论:1)寻常性痤疮中青春期痤疮占大多数人,且维医证型以血液质腐浊型居多;2)血液质腐浊性型、浅黄色胆液质型、涩味黏液质型男性痤疮T水平均升高,其中血液质腐浊型占主导地位。血液质腐浊型女性痤疮中E2水平显着降低。涩味黏液质型女性痤疮中E2水平升高。3)女性经前痤疮加重患者中E2降低。青春期型女性痤疮T水平高于青春期后。
栗九志[3]（2020）在《血清雌二醇光激化学发光分析检测体系的建立和性能评价》文中指出目的:血清雌二醇的准确定量对女性的生理、病理情况都具有很高的指导意义。本研究以光激化学发光分析的原理为基础,希望建立一种竞争模式的均相免疫分析检测体系,用来定量检测血清中的雌二醇浓度,并对此检测体系进行分析性能评价和临床价值评估。方法:1.血清雌二醇光激化学发光分析方法的初步建立:基于光激化学发光的平台,以单克隆抗人雌二醇抗体包被受体微球,以生物素标记雌二醇或雌三醇,与待测临床样本一起加入到微孔板中孵育,接下来加入链霉亲和素包被的供体微球,以上组成了本研究的检测环境。本研究中首先选出了最佳的反应模式,然后筛选出更适于本实验的竞争性抗原,最后使用棋盘滴定的方法来确定受体微球和生物素化抗原的最适浓度,从而初步建立血清雌二醇光激化学发光分析方法。2.血清雌二醇光激化学发光分析方法的性能评价:在条件优化的基础之上,我们得出拟合方程的校准曲线,评估本检测体系的分析性能,主要包括灵敏度、精密度、准确度、特异性等。并选取了133例临床样本,与IMMULITE 2000分析仪和VIDAS分析仪做相关性分析,从而验证该检测体系的准确度。本研究中使用Graph Pad Prism 7软件绘制剂量-反应曲线及进行相关统计学分析。结果:1.血清雌二醇光激化学发光分析方法的初步建立:将反应模式、竞争性抗原的种类以及受体微球和生物素标记抗原的最佳稀释度进行优化。最终确定最佳反应模式为一步法、最适竞争性抗原为生物素标记的雌三醇抗原、单克隆抗人雌二醇抗体包被受体微球和生物素标记雌三醇抗原的最佳稀释度分别为1:200和1:18×104,以上为本检测体系的最佳工作条件。2.血清雌二醇光激化学发光分析方法的性能评价:分析灵敏度和功能灵敏度分别达到了7.16 pg/m L和13.7 pg/m L;批内和批间变异系数均低于15%;回收率介于97.5%至106.8%之间,满足了临床检测的要求;在干扰实验中,胆红素的干扰率为5.4%（高值）、-3.6%（中值）和4.9%（低值）,血红蛋白的干扰率为-2.4%（高值）、3.1%（中值）和-5.1%（低值）,甘油三酯的干扰率为3.7%（高值）、-2.1%（中值）和4.4%（低值）,说明该检测体系有着较强抗黄疸、溶血和脂血干扰的能力;此外,雌二醇与其结构类似物和某些常见生殖激素之间的交叉反应率从1.9%到10.6%不等,说明该检测体系对血清中雌二醇的检测具有高度的特异性。此外,我们的结果表明,该检测体系与IMMULITE 2000系统（y=0.6695x+47.92,r2=0.843）和VIDAS系统（y=1.099x-821.5,r2=0.9392）对雌二醇的检测具有高度的一致性。结论:本研究基于光激化学发光分析的原理,成功初步建立了竞争模式定量检测血清雌二醇的新方法。该检测体系是一种均相的测定方法,检测性能优良,具有灵敏度高、特异性强、重复性好、抗干扰能力强等特点,并且临床样本的用量少,有益于患者就医,可用于临床定量检测血清中雌二醇的浓度,并且与一些传统方法和临床常见的方法相比,该检测体系步骤简洁,无需分离和洗涤步骤,这大大缩短了反应时间,且成本较低,易于自动化。在雌二醇检测中具有很好的应用前景,有助于雌二醇诊断试剂盒的研制。
陈德权[4]（2019）在《不同能量平衡状态对雄性小鼠生殖功能的影响及与nesfatin-1关系的研究》文中研究指明研究目的能量平衡与生殖功能关系密切,长期肥胖会对雄性生殖功能产生负面影响,但其机制还不清楚。最新研究表明:nesfatin-1不仅是调节食欲和能量平衡的代谢分子,还能促进雄性生殖功能、降低炎症反应。慢性低度炎症是肥胖所致男性生殖功能下降的主要原因之一,肥胖、nesfatin-1、炎症反应及雄性生殖功能间的相互关系还不清楚。长期运动和饮食干预可有效下调体内能量平衡状态以减肥,也能改善肥胖引起的炎症反应增加及雄性生殖功能减退,但是否与nesfatin-1有关还未见报道。本研究通过饮食和运动改变体内能量平衡状态,探究不同能量平衡状态下雄性生殖功能与nesfatin-1和炎症反应的关系,并尝试从中枢和外周探讨nesfatin-1对HPT轴的作用机制,为揭示代谢分子调控生殖的分子机制提供实验依据,也为探寻改善肥胖引起生殖功能低下的有效方法提供理论依据。研究方法145只刚断乳的雄性C57BL/6J小鼠,随机分为正常对照组（NC组,28只,进食标准饲料）和高脂饲料组（HFD组,117只,进食高脂饲料）。10周肥胖造模后,将造模成功小鼠随机分成4组:肥胖对照组（OC,n=28）、肥胖饮食控制组（OR,n=28）、肥胖中等负荷运动组（OE,n=28）、肥胖饮食控制结合中等负荷运动组（ORE,n=28）。OR、ORE进食量为OC组的70%,OE和ORE进行8周的跑台运动。在取材前将对各组小鼠一分为二,分别注射生理盐水和nesfatin-1（15ug/kgBW）,1次/天,连续注射3天后取样,主要采用细胞计数、H-E染色、ELISA、Real-time PCR和Western-blot等方法对血液、下丘脑和睾丸中的相关指标进行检测。研究结果结果一:（1）进食18周高脂饲料造成雄性小鼠肥胖时,也显着降低血清LH、FSH、T浓度,升高血清E2浓度;肥胖降低生殖腺相对质量、引起睾丸生精细胞层结构紊乱、厚度和面积均显着下降,最终导致精子浓度、活力显着下降;肥胖后小鼠血清nesfatin-1和IL-10浓度下降（P<0.05）,hsCRP、IL-1β浓度升高（P<0.05）可能是引起雄性小鼠生殖功能下降的机制;nesfatin-1注射后OC组血清nesfatin-1和IL-10浓度升高（P<0.05）,hsCRP、IL-1β浓度下降（P<0.05）,LH、FSH和T浓度增加（P<0.05）验证了上述机制。（2）肥胖后下丘脑中GnRH和nesfatin-1的mRNA和蛋白表达降低（P<0.05）,IL-10 mRNA表达下降（P<0.05）,TNF-α和IL-1β的mRNA和蛋白表达升高（P<0.05）,IKKβ和NF-кB的mRNA和蛋白表达量也均升高（P<0.05）。nesfatin-1注射后,OC组小鼠下丘脑中nesfatin-1、IL-10、GnRH的mRNA和蛋白表达量均增加（P<0.05）,TNF-α和IL-1β的mRNA和蛋白表达均下降（P<0.05）,IKKβ和NF-кB mRNA和蛋白表达量均下降（P<0.05）。（3）肥胖后小鼠睾丸中nesfatin-1与SF-1的mRNA和蛋白、P450scc mRNA表达均下降（P<0.05）;肥胖后小鼠睾丸IL-10 mRNA和蛋白表达下降（P<0.05）,TNF-α和IL-1β的mRNA和蛋白表达均升高（P<0.05）,造成IKKβ和NF-кB的mRNA和蛋白表达量均增加（P<0.01）。nesfatin-1注射能升高OC组小鼠睾丸中nesfatin-1、IL-10、SF-1、StAR、P450scc的mRNA和蛋白表达量（P<0.05）,能降低TNF-α和IL-1β的mRNA和蛋白表达量,降低IKKβ和NF-кB的mRNA和蛋白表达（P<0.05）。结果二:（1）8周饮食控制和联合干预显着升高肥胖小鼠血清LH、T浓度时,也显着降低血清E2浓度;饮食控制和联合干预改善雄性小鼠生殖腺形态和睾丸生精细胞层结构,增加生精细胞层厚度和面积,增加精子活力和浓度（P<0.05）;饮食控制和运动干预后,血清nesfatin-1、IL-10浓度显着增加,hsCRP、TNF-α、IL-1β浓度下降可能是引起雄性小鼠生殖功能改善的机制;nesfatin-1注射后各个干预组nesfatin-1、IL-10浓度显着增加,hsCRP和IL-1β浓度显着下降,LH、FSH和T浓度增加验证了上述机制。（2）饮食和运动干预显着升高OR组和ORE组下丘脑中GnRH和nesfatin-1的mRNA和蛋白表达量,显着升高各组下丘脑中IL-10 mRNA和蛋白表达量,显着降低TNF-α和IL-1β的mRNA与蛋白表达量,最终引起IKKβ和NF-кB的mRNA和蛋白表达量显着降低。nesfatin-1注射后,饮食和运动组小鼠下丘脑中nesfatin-1、IL-10、GnRH的mRNA和蛋白表达量显着增加,IL-1β的mRNA和蛋白表达显着下降,各个干预组的IKKβ和NF-кB mRNA和蛋白表达量显着下降。（3）饮食和运动干预显着升高睾丸中nesfatin-1、SF-1、StAR和P450scc的mRNA和蛋白表达的同时,也显着增加IL-10的mRNA和蛋白表达,降低TNF-α和IL-1β的mRNA和蛋白表达（P<0.05）,降低IKKβ和NF-кB的mRNA蛋白表达（P<0.05）。nesfatin-1注射显着增加各干预组小鼠睾丸中nesfatin-1、SF-1、StAR的mRNA和蛋白表达量、升高各干预组P450scc mRNA表达量（P<0.05）和ORE组小鼠睾丸中P450scc蛋白表达量（P<0.05）;显着增加各干预组IL-10 mRNA及蛋白表达（P<0.05）,显着降低各干预组小鼠睾丸中TNF-αmRNA及OE组TNF-α蛋白表达,显着降低各干预组IL-1βmRNA及OR和ORE组IL-1β蛋白表达,降低各干预组IKKβ和NF-кB mRNA和pIKKβ蛋白表达（P<0.05）。结论（1）不同能量平衡状态下,短期注射nesfatin-1均能通过增加对下丘脑中GnRH和睾丸中睾酮合成酶的刺激作用,或通过抑制下丘脑和睾丸中炎症信号通路激活,上调GnRH释放和睾酮合成。（2）长期能量正平衡（肥胖）诱发雄性小鼠出现促性腺机能减退症,中枢（下丘脑）和外周（睾丸）nesfatin-1表达下降,直接和间接（引发炎症反应）抑制了HPT轴的中枢GnRH表达和外周睾酮合成,可能是引起促性腺机能减退症的机制之一。（3）长期饮食和运动干预能有效的上调下丘脑和睾丸nesfatin-1表达,抑制炎症反应,上调Gn RH的释放和睾酮的合成,有效缓解肥胖引起的促性腺机能减退症。
羊羡[5]（2019）在《基于ERK1/2信号通路探讨E2/T失衡对BPH发病的作用机制及益肾通癃胶囊对BPH模型大鼠的干预作用》文中进行了进一步梳理目的:通过E2+T协同造模法,复制BPH大鼠模型,研究益肾通癃胶囊对BPH大鼠前列腺组织形态,血清T、E2及E2/T比,AR、ERα及ERK1/2相关信号通路的受体表达以及细胞凋亡的作用,从而探讨益肾通癃胶囊干预前列腺增生的可能机制。方法:取64只雄性SD大鼠,除空白组之外,其余各组大鼠去势后予以雌雄激素协同造模诱导BPH大鼠模型,分为空白组、模型组、治疗组、益肾通癃高、中、低剂量组（0.96g/Kgd、0.48g/Kgd、0.24g/Kgd）。给药后通过测量各组大鼠前列腺湿重、前列腺指数的变化,观察HE染色下前列腺增生组织的病理变化,采取Elisa检测大鼠血清E2、T的含量,TUNEL法检测前列腺组织石蜡切片中细胞凋亡,以及RT-PCR方法检测大鼠前列腺组织中AR、ERα、ERK1/2、c-Jun、Raf-1的表达。结果:益肾通癃各剂量组能降低大鼠前列腺湿重、前列腺指数,与模型组相比差异有统计学意义（P<0.05）;能改善前列腺组织增生的病理改变;益肾通癃胶囊高、中剂量组能降低血清T、E2水平,提高血清E2/T,与模型组相比差异有统计学意义（P<0.05）;益肾通癃胶囊高中低剂量可促进BPH模型大鼠的前列腺细胞凋亡,与模型组相比差异有统计学意义（P<0.05）;益肾通癃胶囊高中低剂量可下调AR、ERα、ERK1/2、c-jun、Raf-1等相关基因表达,与模型组比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论:1、通过对雌雄激素协同诱导的前列腺增生模型观察发现,造模成功。2、前列腺增生症的发生可能是由于E2/T失衡,激活ERK1/2信号通路而发生的。3、益肾通癃胶囊高中低剂量及对照组癃闭舒胶囊均可降低前列腺湿重、前列腺指数,可改善BPH大鼠前列腺细胞形态,对前列腺增生有一定的治疗作用;且疗效益肾通癃胶囊中剂量组=对照组=中药高剂量组>中药低剂量组;益肾通癃胶囊高中低剂量可促进BPH模型大鼠的前列腺细胞凋亡,从而达到改善其增生的治疗效果,促凋亡的作用:益肾通癃胶囊中剂量组=对照组>中药高剂量组>中药低剂量组。4、益肾通癃胶囊高、中剂量可降低血清T、E2水平,提高血清E2/T,提示益肾通癃胶囊可能通过影响实验大鼠性激素水平达到干预BPH的目的。5、益肾通癃胶囊高中低剂量可下调AR、ERα、ERK1/2、c-jun、Raf-1等相关基因表达,其干预BPH模型大鼠可能是通过抑制ERK1/2信号通路发生的。6、益肾通癃胶囊中剂量的疗效优于高、低剂量。
郭娇娇[6]（2019）在《出生前环境因素对小鼠成年后糖脂代谢的影响及机制研究》文中指出怀孕期间是胎儿的发育旺盛期,同时也是其易感期,很多环境因素会通过影响胎盘结构和功能、直接透过胎盘屏障进入胎儿体内以及通过表观遗传学修饰等途径影响胎儿的发育,进而影响其出生后成长过程中的代谢稳态。—.出生前补充β胡萝卜素（BC）引起F1代雌鼠糖脂代谢紊乱BC作为维生素A的安全替代品,在临床、保健品以及食品添加中被大量使用。但孕期补充BC对于子代成年后健康的影响未见报道。本研究以C57BL6小鼠为动物模型,研究出生前补充BC对后代糖脂代谢的影响。给怀孕第0.5天的小鼠灌胃1 mg/kg体重的BC,每3天一次,孕期一共灌胃6次。结果显示,与对照组相比,出生前补充BC的F1代雌性小鼠腹部脂肪积累量显着增加,同时葡萄糖耐受显着降低,而雄鼠并没有出现这些症状,这种性别差异可能是由于出生前BC补充降低了 F1代雌性小鼠血清雌二醇水平,而对F1代雄性小鼠血清睾酮水平没有影响的缘故。进一步研究显示,BC可能通过降低子代雌性小鼠肝脏rx:β（retinoid x receptor β）基因启动子区域的甲基化水平而使其mRNA表达量上调,进而上调其蛋白水平,同时肝脏和白色脂肪组织中PPARγ（peroxisome pro1iferator-activated receptor γ）的蛋白表达量也显着上调,促进脂肪生成作用而引起脂肪的显着积累。而肥胖是糖尿病发生的重要风险因素,BC引起的F1代雌鼠脂肪过量积累,由此引发血液中抵抗素、瘦素和白介素6水平升高,同时脂联素水平下降,进而影响机体的糖代谢稳态。而F1代雄鼠的脂肪积累量正常,雄鼠肝脏和白色脂肪组织中PPARy的表达量均没有显着变化,这也可能是其没有发生血糖异常或葡萄糖耐受异常等糖代谢紊乱症状的原因。而F1代雌鼠发生葡萄糖不耐受,一方面是由于肌肉中胰岛素受体信号通路相关蛋白表达量的下调而引起的肌肉胰岛素抵抗,另一方面是由于BC导致胰岛β细胞结构和功能损伤而引起的胰岛素分泌不足所引起的。BC引起的胰岛α细胞质量的增加和胰高血糖素原基因gcg表达量的上调继续发展下去可能会进一步引起完全糖尿病的发生。二.出生前菲（Phe）暴露影响F1代小鼠的糖脂代谢稳态多环芳烃是一种无处不在的空气污染物,流行病学调查显示,人罹患糖尿病的风险与其暴露多环芳烃的量密切相关。但是关于出生前暴露多环芳烃对子鼠成年后糖代谢的影响未见报道。本研究以Phe为多环芳烃的代表,研究C57BL6小鼠出生前Phe暴露对后代成年后糖脂代谢的影响。给怀孕第0.5天的小鼠分别灌胃60、600、6000 μg/kg体重的Phe,每3天一次,孕期一共灌胃6次。Phe暴露后的F1代雌鼠血清中雌二醇和睾酮的水平均降低,而雄鼠血清中雌二醇水平没有明显变化,睾酮水平在600 μg/kg浓度组显着升高,其它组没有显着变化。此外Phe暴露后的F1代雌鼠胰腺中雌激素受体α的表达量降低,雄激素受体的表达量升高;而雄鼠胰腺中雌激素受体α的表达量没有显着变化,雄激素受体的表达量升高。雌性个体和雄性个体血清中雌二醇和睾酮水平以及胰岛中雌激素受体α和雄激素受体的蛋白表达量随Phe暴露浓度的不同而变化不同,这可能是F1代雌性和雄性小鼠的糖代谢稳态虽然均受到出生前Phe暴露的扰乱,但症状却不尽相同的原因。在F1代雌性小鼠中,出生前60和600 μg/kg的Phe暴露降低胰岛α细胞的质量和相对面积,6000 μg/kg的Phe增加胰岛α细胞的质量和相对面积,但所有Phe暴露组的F1代雌性小鼠胰腺胰岛α细胞的标志蛋白ARX表达量均下降,合成胰高血糖原基因gcg的能力均显着降低,血清中胰高血糖素水平随之降低,同时肝脏中胰岛素受体信号相关蛋白的表达量上调,这就导致其空腹血糖水平降低。此外,60 μg/kg的Phe暴露降低胰岛β细胞的质量和相对面积,600和6000μg/kg的Phe暴露则引起胰岛β细胞的质量和相对面积发生代偿性增加,但所有Phe暴露组的F1代雌性小鼠胰腺中分化过程中的胰岛β细胞标志蛋白PAX4和成熟胰岛β细胞标志蛋白PDX1的表达量均下降,合成胰岛素原基因ins2的能力均显着降低,血清中胰岛素水平随之降低,同时骨骼肌中胰岛素受体信号相关蛋白表达量降低,骨骼肌的胰岛素敏感性降低,这就导致机体发生胰岛素抵抗和葡萄糖不耐受。F1雌鼠血清中游离脂肪酸、低密度脂蛋白胆固醇,高密度脂蛋白胆固醇和总胆固醇含量下降,甘油三酯水平有所升高。而在F1代雌性小鼠中,出生前Phe暴露下调肝脏和骨骼肌胰岛素受体信号下游相关蛋白的表达量,诱导胰岛素的代偿性分泌增加,进而引起空腹高血糖和高胰岛素血症的发生。此外,600和6000 μg/kg的Phe暴露显着降低胰岛ββ和α细胞的质量和相对面积,降低分化过程中的β细胞的标志蛋白PAX4的表达量,而对成熟β细胞的标志蛋白PDX1和α细胞标志蛋白ARX的表达量没有显着影响,但600 μg/kg浓度组胰岛中ins2和gcg的mRNA水平显着升高,这可能与其血清中睾酮含量的升高有关。F1雄鼠血清中甘油三酯、游离脂肪酸、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇下降,总胆固醇水平有所升高。综上,孕期子宫内环境因素的干扰可能会扰乱后代成年后的糖脂代谢稳态,增加其罹患糖尿病的风险,提示在孕期要谨慎使用微量营养元素,并且要注意避免环境污染物的暴露。
奚亚明[7]（2019）在《男性肝豆状核变性合并生殖损害的中医证候特征及中医药治疗临床研究》文中进行了进一步梳理1研究目的通过分析男性肝豆状核变性病合并生殖损害的中医证候分布特征,为临床辨证论治提供依据,以期为中药治疗提供辨证依据。系统了解患者血液生殖激素水平,观察中药干预患者生殖激素及对生殖系统作用。2方法2.1证候调查所有受试者来源于在2017年3月至2018年12月在安徽中医药大学第一附属医院脑病中心就诊的男性肝豆状核变性患者,筛选出合并生殖损害组（RD）组100例,及无合并生殖损害组（NC）组140例,入组相关资料观察两组证候分布及证候积分。2.2临床研究收集合并生殖损害的患者40例,将患者随机分为治疗组20例及对照组20例。对照组给予常规保肝排铜治疗,治疗组在上述治疗基础上,加用补肾化痰祛瘀方。6个疗程治疗结束后观察治疗前后两组患者的证候积分、症状改善情况及血清生殖激素。3结果3.1两组观察组的中医证候要素分布及年龄相关性研究RD组中痰湿、血瘀、肾阴虚、肾阳虚四种证候要素分布率高于NC组;NC组中火热、血虚、阳亢、肝阴虚四种中医证候要素分布率高于RD组;随着年龄增长时,肾阴虚、肾阳虚、痰湿、血瘀四种证候要素分布明显高于其他证候要素。RD组多证候所占比例大于NC组;NC组单一证候所占比例大于RD组;3.2两组观察组的中医证候积分对比RD组中痰湿、血瘀、肾阴虚、肾阳虚4种证候要素中医证候积分显着高于NC组;NC组火热、阳亢2种中医证候积分显着高于RD组;3.3两组患者证候积分及生殖激素改善情况疗程结束对两组患者进行证候积分调查,总有效率上显示治疗组总体有效率显着高于对照组两组证候积分均较治疗前下降,治疗组的证候积分较对照组下降更为明显。疗程结束对两组患者进行血清内生殖激素测定,对比疗前患者所测生殖激素水平中P、FSH、E2、PRL、T均有好转;对比可知治疗组较对照组改善更为明显。4结论4.1肾阳虚、肾阴虚、痰湿、血瘀是男性肝豆状核变性合并生殖损害的主要证候要素并且具有一定年龄相关性。4.2补肾化痰祛瘀方可改善男性肝豆状核变性合并生殖损害临床症状及证候积分4.3补肾化痰祛瘀方可促进男性肝豆状核变性合并生殖损害血清生殖激素的改善。
吴茱萸[8]（2018）在《血清雌二醇、睾酮、孕酮水平联合CA125对非小细胞肺癌早期的诊断价值》文中研究说明目的探究血清雌二醇、睾酮、孕酮等性激素联合CA125对非小细胞肺癌早期的诊断价值。方法选取经胸部CT首次发现肺部小型结节患者63例,所有患者进行组织活检前均检测其血清雌二醇、睾酮、孕酮以及CA125的水平。按照活检后病理结果分为良性结节组（n=28）与（早期）肺癌组（n=35）,并选取同时期进行健康检查人员血液样本50例作为对照组。比较3组研究对象血清雌二醇、睾酮、孕酮等性激素及CA125水平,并采用受试者工作特征曲线（ROC）对敏感指标对早期肺癌的诊断价值。结果良性结节组患者血清中雌二醇明显高于对照组（P<0.05）;但良性结节组血清中睾酮、孕酮以及CA125水平与对照组比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。早期肺癌组患者血清中孕酮水平与其他2组比较,差异无统计学意义（P>0.05）;早期肺癌组患者血清雌二醇、睾酮以及CA125的水平均明显异于其他2组（P<0.05）。ROC曲线分析显示,上述敏感指标中,CA125单项诊断早期肺癌的敏感度与特异度最高,联合血清雌二醇、睾酮以及CA125的水平诊断早期肺癌的敏感度与特异度高于其他单项诊断。结论早期肺癌患者血清雌二醇、睾酮以及CA125的水平明显异于非肺癌者,上述指标联合检测可作为诊断早期肺癌的辅助手段之一。
刘馨[9]（2018）在《肾精子质量标准及药效学研究》文中指出目的:对肾精子的质量标准、主要药效学作用以及毒性进行研究,即对肾精子的质量可控性、有效性、安全性进行探索。对肾精子化学成分进行初步探索及鉴定,建立肾精子质量标准;对肾精子利尿消肿作用进行现代药理药效学研究,探究其利尿消肿作用及机制;对肾精子的毒性研究进行初探,为进一步的毒性研究以及临床安全用药和毒副反应监测提供参考资料。方法:（1）对肾精子进行性状鉴别、显微鉴别、水分检查、灰分及酸不溶性灰分检查,采用等离子体发射质谱法对猪源性肾精子及牛源性肾精子中的元素进行分析,通过SIMCA-P 14.1及SPSS17.0软件对不同批次猪源性肾精子及牛源性肾精子进行鉴别区分,对肾精子有机成分进行初探。对肾精子性状、显微进行描述,对其灰分及水分进行检测,初步建立肾精子的质量标准。（2）采用去势大鼠定量注射5 mg·（kg·d）-1丙酸睾酮注射液造成大鼠前列腺增生模型,给予不同剂量肾精子(分为肾精子10 mg·kg-1组、20 mg·kg-1组、40 mg·kg-1组、80 mg·kg-1组)进行干预,选用非那雄胺及前列康作为阳性对照剂,选择5h水负荷代谢尿量、24h代谢尿量、前列腺脏器系数、精囊腺脏器系数、大鼠血清酸性磷酸酶（PAP）水平、血清睾酮（T）水平及血清雌二醇（E2）水平、前列腺组织病理改变等作为评价指标对模型组、不同剂量肾精子组、非那雄胺组及前列康组进行评价。探究肾精子对前列腺增生大鼠的药效作用及优选剂量。（3）复制大鼠盐水负荷代谢模型,以利尿剂氢氯噻嗪为阳性对照剂,给予不同剂量肾精子（分为高剂量组、中剂量组、低剂量组）进行干预,对给药1d、3d、5d、7d、9d、14d盐水负荷模型大鼠1h6h代谢尿量进行测定,探究肾精子对盐水负荷模型大鼠利尿作用,并探究肾精子利尿作用机制。（4）通过肾精子临床常用量给药2周对大鼠的毒性试验,观察大鼠可能出现的毒性反应症状、性质、程度,对其主要脏器进行组织病理学检查,对其血清生化指标11项进行检查。通过小鼠急性毒性实验,对小鼠单次给予临床剂量100倍肾精子探求其急性毒性最大耐受量。结果:（1）肾精子中元素成分因基原不同而不同,猪源性肾精子主要元素为钙,牛源性肾精子主要元素为镁,可通过ICP-MS结合SIMCA-P 14.1及SPSS软件17.0对两种不同基原肾精子进行鉴别及分类。初步建立肾精子的质量标准。（2）给予肾精子第4周5小时水负荷代谢尿量模型组与空白组具有显着统计意义（p<0.01）,模型复制成功。肾精子不同剂量给药组、前列康组、非那雄胺组5小时水负荷代谢尿量与模型组5小时水负荷代谢尿量比较均具有统计学意义（p<0.05）;前列腺脏器指数模型组与空白组比较具有显着统计学意义（p<0.01）,给予不同剂量肾精子后均能有效降低脏器指数;模型组与空白组比较血清中PAP、T、E2升高明显（p<0.05）,给予不同剂量肾精子后能有效降低。肾精子作用于前列腺增生模型大鼠最优剂量为中剂量,即为20 mg·kg-1。（3）给药1d、3d、5d、7d、9d、14d盐水负荷模型大鼠1h6h代谢尿量阴性对照组与肾精子高剂量组、中剂量组、低剂量组比较无统计学差异（p>0.05）。（4）肾精子临床剂量给药2周对大鼠无可见毒性,病理组织学图未见病变,血清生化指标各组均正常,肾精子高剂量组、中剂量组、低剂量组与空白组比较无统计学差异（p>0.05）。肾精子临床等剂量100倍单次给予小鼠无死亡。结论:牛源性肾精子主要成分为镁盐,猪源性肾精子主要成分为钙盐,可通过灰分及ICP-MS将两者鉴别及区分,建立肾精子质量标准。肾精子对丙酸睾酮致BPH模型大鼠5h水负荷模型有利尿作用,肾精子可有效改善BPH模型大鼠前列腺增生。肾精子作用于前列腺增生模型大鼠最优剂量为中剂量,即为20 mg·kg-1。肾精子的利尿作用机制与利尿药氢氯噻嗪不同,不能直接作用于肾脏对水负荷模型大鼠产生利尿作用,可能是通过抑制大鼠前列腺组织增生或使增生的前列腺组织回缩造成。肾精子临床剂量给药2周对大鼠无毒性,肾精子对小鼠最大耐受量高于临床剂量100倍。以上实验结论基本实现了肾精子的质量可控性、有效性及安全性。
李彩霞[10]（2018）在《昆明市MSM亚人群性行为特征及性激素相关生物学指标研究》文中研究表明[目的]首先从现场流行病学角度了解不同性取向、性角色及近半年内不同性伴数量MSM人群的人口学特征及性行为特点;然后从宏观解剖学角度分析MSM亚人群与对照组指长比的差异,明确昆明市MSM亚人群胚胎时期（出生前）受母体性激素暴露的体质学标记;最后从分子流行病学角度了解MSM亚人群成年后结合状态及游离状态性激素的水平,并与指长比相结合,探讨究竟是胚胎期母体性激素水平的暴露导致了同性恋个体的出生,还是由于成年后MSM人群机体性激素水平的异常影响MSM人群自身的性取向。[方法]1.采用问卷调查,了解昆明市MSM亚人群的性行为特征。2.采用人类体质测量法,测量昆明市MSM亚人群与对照组双手第2-5指的长度,分析指长比的差异,探讨MSM亚人群出生前受母体性激素暴露的影响情况。3.采用化学发光法对昆明市MSM亚人群及对照组的睾酮和雌二醇进行检测,了解MSM亚人群成年后机体结合状态性激素的水平。4.采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测昆明市MSM亚人群及对照组性激素结合球蛋白的浓度,了解MSM亚人群成年后性激素结合球蛋白的水平。5.采用Vermeulen公式计算昆明市MSM亚人群及对照组血清游离睾酮的浓度。[结果]1.昆明市MSM亚人群的性行为特点（1）根据性取向进行分析:同性恋者首次性行为年龄更小,文化程度更高,利用互联网寻找性伴的比例更高,首次性行为性伴的性别更偏向于男性,同性性伴的数量更多,最近6个月内与男性发生肛交的比例更大。双性恋者与女性结婚比例更高,首次性行为性伴的性别更偏向于女性,近半年内拥有的女性性伴数量更多,与女性发生性行为比例更高。（2）根据性角色进行分析:0号发生首次性行为的年龄更小,首次性行为性伴的性别以男性偏多,最近6个月内与男性发生肛交的比例更大,与女性发生性行为的比例更小,女性性伴数相对更少。在肛交过程中,同性恋者更倾向于做0号。1号与普通女性结婚的比例更高,首次性行为性伴的性别以女性居多,双性恋者更倾向于做1号及0.5号。0.5号在婚者较多,首次发生性行为性伴的性别以女性居多,拥有更多的女性性伴,与女性发生性行为的比例更高。（3）根据近半年内不同性伴数量进行分析:多性伴MSM在婚比例更高,拥有更多的女性性伴,与女性发生性行为的频率更高。固定性伴者MSM在肛交过程中安全套的使用情况更差。（4）根据婚姻状况进行分析:未婚的MSM最近半年与男性发生性行为的比率更高,性伴以男性为主。已婚的MSM近半年内拥有更多的女性性伴,与女性发生性行为的比率更高。离异的MSM性伴数量较多,安全套使用情况差。2.昆明市MSM亚人群指长比特点MSM人群和对照组的指长比都具有以下特点:2D:3D<2D:4D<3D:4D<2D:5D<4D:5D<3D:5D。MSM人群右2D:4D大于对照组。双性恋和同性恋组右2D:4D比对照组更大。1号MSM人群右2D:4D比对照组更大。多性伴及固定性伴者MSM,其右2D:4D均大于对照组。无论是对照组还是MSM组,指长比与年龄无相关性。3.昆明市MSM亚人群睾酮（T）的水平MSM人群和异性恋男性血清睾酮的浓度在参考值范围内。MSM各亚人群与对照组血清睾酮的浓度无差异。无论是MSM人群还是异性恋男性,血清睾酮的浓度与年龄无相关性,与指长比也无相关性。4.昆明市MSM亚人群雌二醇（E2）的水平MSM人群和异性恋男性血清雌二醇的浓度在参考值范围以内。MSM人群血清雌二醇的浓度比异性恋男性高。不同性取向、性角色及近半年内不同性伴数量的MSM亚人群,其血清雌二醇浓度高于异性恋男性。对于异性恋男性,血清雌二醇的浓度与年龄呈正相关,但对于MSM人群,血清雌二醇的浓度与年龄无相关性。MSM人群及异性恋男性血清雌二醇的浓度与指长比无相关性。5.昆明市MSM亚人群性激素结合球蛋白（SHBG）的水平MSM人群及异性恋男性血清SHBG的浓度在参考值范围内。MSM人群和异性恋男性血清SHBG浓度的差异无统计学意义。不同性取向MSM人群及对照组血清SHBG的浓度具有以下趋势:同性恋>男异性恋>双性恋。不同性角色MSM人群及异性恋男性血清SHBG的浓度具有以下趋势:1号>男异性恋>0号>0.5号。异性恋男性者血清SHBG的浓度与年龄呈正相关,而MSM人群血清SHBG的浓度与年龄无相关性。无论MSM人群还是异性恋人群,血清SHBG的浓度与指长比无相关性。6.昆明市MSM亚人群游离睾酮（FT）的水平昆明市MSM人群和对照组血清FT的浓度在参考值范围内。MSM人群和对照组血清FT浓度的差异无统计学意义。双性恋者血清FT的浓度较高。不同性角色MSM人群与异性恋男性FT的浓度具有以下趋势:0.5号>0号>异性恋男性>1号。异性恋男性血清FT的浓度与年龄呈负相关,但MSM人群血清FT的浓度与年龄无相关性。MSM人群及异性恋男性血清FT的浓度与指长比都不具有相关性。[结论]1.MSM亚人群的性行为特征各具特点,应采取个体化干预策略。2.成年MSM人群血清睾酮、雌二醇、性激素结合球蛋白及游离睾酮的浓度在正常参考值范围内。3.MSM人群右2D:4D较大,但右2D:4D与年龄、睾酮、雌二醇、性激素结合球蛋白及游离睾酮之间无相关性,出生前性激素暴露可能是影响男性同性性取向的原因之一。4.异性恋男性的年龄与血清雌二醇、SHBG及游离睾酮的浓度呈现出某种相关性,但在MSM人群中无此现象,某些性激素的调节失衡可能与同性性取向的形成有关。
二、男性HBsAg阳性患者血清雌二醇和睾酮水平的变化（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、男性HBsAg阳性患者血清雌二醇和睾酮水平的变化（论文提纲范文）
（1）有氧运动调节雄激素及IL-6/JAK1/STAT3信号通路对高脂饮食诱导小鼠前列腺增生的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词一览表 |
| 1 前言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 研究目的及意义 |
| 2 文献综述 |
| 2.1 肥胖与BPH |
| 2.2 雄激素及受体与BPH关系 |
| 2.2.1 雄激素及性激素比例在BPH中的调控作用 |
| 2.2.2 雄激素受体(AR)的功能 |
| 2.3 androgen/AR信号通路与肥胖诱导BPH之间密切相关 |
| 2.4 炎症与BPH |
| 2.4.1 炎症伴随BPH发生,并加重BPH程度 |
| 2.4.2 BPH中AR信号通路受抑与炎症互为因果 |
| 2.4.3 IL-6/STAT3信号通路在BPH中的作用 |
| 3 实验对象与方法 |
| 3.1 实验动物分组与处理 |
| 3.2 实验主要仪器及试剂 |
| 3.3 实验流程图 |
| 3.4 运动干预方法 |
| 3.5 组织包埋及切片制作及HE染色观察前列腺病理变化 |
| 3.6 免疫组织化学分析前列腺组织中AR阳性表达 |
| 3.7 ELISA方法检测小鼠血清中双氢睾酮、白介素6、睾酮和雌二醇的水平 |
| 3.8 Western Blot方法检测前列腺组织中AR、IL-6R、JAK1、STAT3、p STAT3和NF-κB蛋白表达水平 |
| 3.9 统计方法 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 BPH小鼠建模结果 |
| 4.2 8 周跑台有氧运动对小鼠体重和前列腺腺腔面积的影响 |
| 4.3 各组小鼠前列腺重量、前列腺体积、前列腺指数的变化 |
| 4.4 小鼠血清睾酮、双氢睾酮、雌二醇以及白介素6 检测结果 |
| 4.4.1 睾酮与双氢睾酮检测结果 |
| 4.4.2 小鼠血清中雌二醇结果 |
| 4.4.3 小鼠血清中E_2/T值得结果 |
| 4.4.4 白细胞介素6 的检测结果 |
| 4.5 小鼠前列腺免疫组织化学染色结果 |
| 4.6 Western Blot检测相关蛋白结果 |
| 4.6.1 运动干预对androgen/AR信号通路中AR总蛋白结果 |
| 4.6.2 运动对IL-6/IL-6R/JAK1/STAT3 信号通路中IL-6R总蛋白结果 |
| 4.6.3 运动对IL-6/IL6R/JAK1/STAT3 信号通路中JAK1 总蛋白结果 |
| 4.6.4 运动对IL-6/IL-6R/JAK1/STAT3 信号通路中STAT3 总蛋白结果 |
| 4.6.5 运动对IL-6/IL-6R/JAK1/STAT3 信号通路中p STAT3 蛋白结果 |
| 4.6.6 运动对IL-6/IL-6R/JAK1/STAT3 信号通路中NF-κB蛋白结果 |
| 5 分析讨论 |
| 5.1 12 周高脂饮食诱导小鼠 BPH出现,有氧运动改善肥胖小鼠 BPH |
| 5.2 有氧运动通过调节AR信号来改善BPH |
| 5.3 有氧运动通过调节雌雄激素比例改善BPH |
| 5.4 有氧运动调节IL-6/JAK1/STAT3/NF-κB炎症信号通路改善BPH |
| 5.5 androgen/AR信号通路与IL-6/STAT3 信号通路之间的关系 |
| 6 结论 |
| 7 不足与展望 |
| 8 参考文献 |
| 9 致谢 |
| 附录 |
（2）寻常性痤疮维吾尔医不同证型血清雌二醇及睾酮水平分析（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 研究方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 诊断标准 |
| 2.1 现代医学诊断标准 |
| 2.2 维医证候诊断标准 |
| 2.3 纳入标准 |
| 2.4 排除标准 |
| 2.5 剔除标准 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 收集病例资料 |
| 3.2 生殖激素相关指标及参考范围 |
| 3.3 卵巢生理周期临床特点 |
| 3.4 入组病例 |
| 4 统计学处理 |
| 研究结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 中西医对痤疮的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 导师评阅表 |
（3）血清雌二醇光激化学发光分析检测体系的建立和性能评价（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、血清雌二醇光激化学发光分析检测体系的建立 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.1.1 实验材料 |
| 1.1.2 实验方法 |
| 1.2 实验结果 |
| 1.2.1 反应模式的选择 |
| 1.2.2 最佳抗原的确定 |
| 1.2.3 反应条件的优化 |
| 1.2.4 反应体系的建立 |
| 1.3 小结 |
| 二、血清雌二醇光激化学发光分析检测体系的分析性能评价及临床评价 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 实验材料 |
| 2.1.2 实验方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 灵敏度 |
| 2.2.2 精密度 |
| 2.2.3 准确度 |
| 2.2.4 干扰实验 |
| 2.2.5 特异性 |
| 2.2.6 相关性分析 |
| 2.3 小结 |
| 三、讨论 |
| 3.1 方法建立及实验条件的优化 |
| 3.1.1 反应模式及抗原的筛选 |
| 3.1.2 检测条件优化 |
| 3.2 与现有检测方法的比较 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 血清雌二醇定量分析方法及应用 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）不同能量平衡状态对雄性小鼠生殖功能的影响及与nesfatin-1关系的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 主要缩略词 |
| 前言 |
| 1 立题依据及问题的提出 |
| 2 研究目的和意义 |
| 3 重点解决的科学问题 |
| 4 研究思路和技术线路 |
| 4.1 研究思路 |
| 4.2 技术线路 |
| 文献综述 |
| 前言 |
| 1 肥胖对男性或雄性生殖功能的影响 |
| 1.1 肥胖对男性生殖功能的影响 |
| 1.2 肥胖对雄性动物生殖功能的影响 |
| 2 慢性系统性炎症在介导肥胖所致生殖功能低下中的作用及机制 |
| 2.1 肥胖所致下丘脑炎症影响能量平衡中枢及生殖中枢神经元功能 |
| 2.2 肥胖所致炎症影响雄性睾丸的生殖功能 |
| 3 NUCB2/nesfatin-1及其在介导肥胖所致生殖功能低下中的作用及机制 |
| 3.1 NUCB2/Nesfatin-1的结构 |
| 3.2 NUCB2/Nesfatin-1在HPT轴中的表达及分布 |
| 3.3 NUCB2/nesfatin-1调节能量代谢的作用及机制 |
| 3.4 NUCB2/nesfatin-1对雄性生殖功能的调节及机制 |
| 3.5 nesfatin-1的抗炎作用 |
| 3.6 肥胖对体内NUCB2/nesfatin-1水平的影响 |
| 4 饮食控制对肥胖所致男性生殖功能低下的改善 |
| 5 饮食控制对肥胖所致炎症的影响 |
| 5.1 饮食控制对肥胖所致下丘脑炎症反应的影响 |
| 5.2 饮食控制对肥胖所致外周组织炎症反应的影响 |
| 6 饮食控制对肥胖男性/雄性nesfatin-1的影响 |
| 7 运动对肥胖男性/雄性生殖功能的影响 |
| 7.1 运动对肥胖男性生殖功能的影响 |
| 7.2 运动对肥胖雄性动物生殖功能的影响 |
| 8 运动改善肥胖所致雄性生殖功能低下的炎症相关机制 |
| 8.1 运动改善肥胖所致下丘脑炎症的机制 |
| 8.2 运动对炎症所致睾酮生成所需蛋白和酶表达水平下降的影响 |
| 9 运动对肥胖男性/雄性体内NUCB2/nesfatin-1的影响 |
| 9.1 运动对肥胖动物体内NUCB2/nesfatin-1水平的影响 |
| 9.2 运动对肥胖男性血清NUCB2/nesfatin-1水平的影响 |
| 9.3 运动与nesfatin-1的抗炎作用 |
| 10 小结与展望 |
| 参考文献 |
| 第一部分 不同能量平衡状态对雄性小鼠生殖功能和血清炎症因子的影响 |
| 前言 |
| 1 研究材料与方法 |
| 1.1 主要实验仪器 |
| 1.2 主要试剂及配制 |
| 1.3 实验动物与分组 |
| 1.4 小鼠夜间12小时进食热量与饮水量测定 |
| 1.5 动物处死 |
| 1.6 体重、体长、体脂指标的测量 |
| 1.7 血清的制备 |
| 1.8 生殖腺形态指标的测量 |
| 1.9 酶联免疫法(ELISA)测试血清指标 |
| 1.10 睾丸组织石蜡包埋并切片 |
| 1.11 睾丸组织苏木素-伊红(HE)染色、显微镜拍照及数据测算 |
| 1.12 附睾中精子浓度和精子活力的测定 |
| 1.13 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 不同能量平衡状态进食热量及对雄性小鼠体重、体脂的影响 |
| 2.2 nesfatin-1注射对小鼠夜间12h进食热量、饮水量、体重、体脂的影响 |
| 2.3 不同能量平衡状态对血清性激素的影响 |
| 2.4 nesfatin-1注射对各组小鼠血清性激素的影响 |
| 2.5 不同能量平衡状态对生殖腺形态的影响 |
| 2.6 nesfatin-1注射对各组小鼠生殖腺形态的影响 |
| 2.7 不同能量平衡状态对睾丸组织结构的影响 |
| 2.8 nesfatin-1注射对小鼠睾丸组织结构的影响 |
| 2.9 不同能量平衡状态对精子浓度和活力的影响 |
| 2.10 nesfatin-1注射对小鼠精子参数的影响 |
| 2.11 不同能量平衡状态对小鼠血清nesfatin-1及炎症因子的影响 |
| 2.12 nesfatin-1注射对小鼠血清nesfatin-1及炎症因子的影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 肥胖(能量正平衡)对雄性小鼠生殖功能的影响 |
| 3.2 饮食控制(能量负平衡)对肥胖雄性小鼠生殖功能的影响 |
| 3.3 运动干预(能量负平衡)对肥胖雄性小鼠生殖功能的影响 |
| 3.4 饮食控制结合运动干预(能量负平衡)对肥胖雄性小鼠生殖功能的影响 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 不同能量平衡状态对雄性小鼠生殖功能的影响及与下丘脑中nesfatin-1的关系 |
| 前言 |
| 1 研究材料与方法 |
| 1.1 主要实验仪器厂家与型号 |
| 1.2 实验试剂、材料及试剂配制 |
| 1.3 实验动物与分组 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.5 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 不同能量平衡状态对雄性小鼠下丘脑GnRH和NUCB2 mRNA和蛋白表达量的影响 |
| 2.2 nesfatin-1注射后下丘脑GnRH和NUCB2 mRNA和蛋白表达量的影响 |
| 2.3 不同能量平衡状态对雄性小鼠下丘脑炎症因子mRNA和蛋白表达量的影响 |
| 2.4 nesfatin-1注射对下丘脑炎症因子的mRNA和蛋白表达的影响 |
| 2.5 不同能量平衡状态对雄性小鼠下丘脑NF-кB/IKKβ信号通路分子mRNA和蛋白表达的影响 |
| 2.6 nesfatin-1注射对下丘脑炎症信号通路IKKβ/NF-κB分子的mRNA和蛋白表达的影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 肥胖(能量正平衡)所致雄性生殖功能低下的下丘脑机制 |
| 3.2 饮食控制(能量负平衡)改善肥胖所致雄性小鼠生殖功能低下的下丘脑机制 |
| 3.3 运动干预(能量负平衡)改善肥胖所致生殖功能低下的下丘脑机制 |
| 3.4 饮食控制结合运动干预(能量负平衡)改善肥胖雄性生殖功能低下的下丘脑机制 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 不同能量平衡状态对雄性小鼠生殖功能的影响及与睾丸中nesfatin-1的关系 |
| 前言 |
| 1 研究对象与方法 |
| 1.1 动物模型与分组 |
| 1.2 主要实验仪器与试剂 |
| 1.3 实验动物与分组 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.5 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 不同能量平衡状态对雄性小鼠睾丸睾酮合成酶、NUCB2 mRNA和蛋白表达量的影响 |
| 2.2 nesfatin-1注射对睾丸睾酮合成酶和NUCB2/nesfatin-1mRNA和蛋白表达量的影响 |
| 2.3 不同能量平衡状态对雄性小鼠睾丸炎症因子mRNA和蛋白表达量的影响 |
| 2.4 nesfatin-1注射对睾丸中炎症因子mRNA和蛋白表达的影响 |
| 2.5 不同能量平衡状态对雄性小鼠睾丸IKKβ/NF-кB 信号通路分子mRNA和蛋白表达的影响 |
| 2.6 nesfatin-1注射对雄性小鼠睾丸中IKKβ/NF-кB 信号通路分子mRNA和蛋白表达的影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 肥胖(能量正平衡)所致雄性生殖功能低下的睾丸机制 |
| 3.2 饮食控制(能量负平衡)改善肥胖所致生殖功能低下的睾丸机制 |
| 3.3 运动干预(能量负平衡)改善肥胖所致生殖功能低下的睾丸机制 |
| 3.4 饮食控制结合运动干预(能量负平衡)改善肥胖雄性生殖功能低下的睾丸机制 |
| 4 小结 |
| 全文总结 |
| 研究创新点 |
| 研究的局限性 |
| 参考文献 |
| 课题来源 |
| 本科至博士期间学习经历 |
| 攻读博士学位论文期间科研经历 |
| 致谢 |
（5）基于ERK1/2信号通路探讨E2/T失衡对BPH发病的作用机制及益肾通癃胶囊对BPH模型大鼠的干预作用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 引言 |
| 第一部分 实验方法 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 实验试剂 |
| 1.4 实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 模型建立 |
| 2.2 造模评价 |
| 2.3 分组及给药 |
| 2.4 标本采集 |
| 2.5 指标检测 |
| 2.6 统计学分析 |
| 第二部分 结果与分析 |
| 1 实验结果 |
| 1.1 模型评价 |
| 1.2 一般观察 |
| 1.3 各组大鼠前列腺湿重、PI的比较 |
| 1.4 各组大鼠前列腺组织形态学检测 |
| 1.5 各组大鼠血清T、E2 含量及E2/T |
| 1.6 各组大鼠前列腺细胞凋亡情况 |
| 1.7 RT-PCR检测各组大鼠前列腺组织中AR、ERα、ERK2、ERK1、c-jun、Raf-1 的基因表达 |
| 2 结果分析 |
| 2.1 一般观察分析 |
| 2.2 前列腺湿重、前列腺指数结果分析 |
| 2.3 前列腺组织病理结果分析 |
| 2.4 血清T、E2 含量及E2/T结果分析 |
| 2.5 前列腺细胞凋亡结果分析 |
| 2.6 前列腺组织中各基因表达分析 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 激素在BPH发病中的研究动态 |
| 1.1 雌/雄激素比失衡与BPH的发病 |
| 1.2 ERK相关信号通路与BPH发病的关系 |
| 2 中医对BPH的认识 |
| 2.1 BPH的中医病因病机研究 |
| 2.2 BPH的中医治疗进展研究 |
| 3 导师对本病的认识与治疗 |
| 第四部分 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
（6）出生前环境因素对小鼠成年后糖脂代谢的影响及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 1 二型糖尿病 |
| 1.1 糖尿病简介 |
| 1.2 二型糖尿病的发生和发展 |
| 1.3 二型糖尿病发生发展中的性别二态性 |
| 2 子宫内环境因素与后代罹患二型糖尿病的风险 |
| 3 子宫内环境因素影响后代健康的可能机制 |
| 3.1 通过胎盘屏障直接作用于子代 |
| 3.2 通过改变胎儿的表观遗传学修饰影响子代相关基因的表达 |
| 4 本研究的内容、目的和意义 |
| 第一章 出生前β胡萝卜素(BC)添加对小鼠成年后糖脂代谢的影响 |
| 1 背景 |
| 1.1 β胡萝卜素(β-carotene, BC) |
| 1.1.1 BC的理化特性 |
| 1.1.2 机体对BC的吸收和消化代谢 |
| 1.1.3 BC的生物学效应和研究现状 |
| 1.1.4 BC的使用现状 |
| 1.2 BC与糖脂代谢 |
| 1.3 本研究的内容、目的和意义 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 主要仪器 |
| 2.3 主要药品与试剂 |
| 2.4 合成及测序 |
| 2.5 主要试剂配制 |
| 2.5.1 BC灌胃液 |
| 2.5.2 大肠杆菌培养培养基 |
| 2.5.3 Western blot分析所需主要溶液 |
| 2.5.4 石蜡切片及免疫组化所需主要溶液 |
| 2.6 主要实验方法 |
| 2.6.1 出生前小鼠BC补充实验 |
| 2.6.2 F1代小鼠葡萄糖耐受实验(OGTT) |
| 2.6.3 F1代小鼠处死和组织取样 |
| 2.6.4 胰腺组织石蜡包埋 |
| 2.6.5 胰腺组织切片的免疫组化 |
| 2.6.6 组织总RNA提取 |
| 2.6.7 1st cDNA合成 |
| 2.6.8 全基因组DNA提取 |
| 2.6.9 普通PCR扩增 |
| 2.6.10 普通PCR产物纯化回收 |
| 2.6.11 实时荧光定量qPCR分析 |
| 2.6.12 全基因组DNA亚硫酸氢盐转化 |
| 2.6.13 甲基化PCR |
| 2.6.14 连接、转化和培养 |
| 2.6.15 挑菌、验证、测序和结果处理 |
| 2.6.16 Western blot |
| 2.6.17 血清激素和炎症因子含量检测 |
| 2.6.18 肝脏脂类物质含量检测 |
| 2.6.19 肝脏中视黄醇含量检测 |
| 2.6.20 胎鼠的性别鉴定 |
| 2.6.21 肝脏和肌肉糖原含量的检测 |
| 2.7 数据处理 |
| 3 结果分析 |
| 3.1 BC补充对母鼠基础生理指标的影响 |
| 3.2 补充BC对母鼠肝脏视黄醇含量的影响 |
| 3.3 出生前BC补充对F1代子鼠成年后基础生理指标的影响 |
| 3.4 出生前BC补充对F1代子鼠成年后糖耐受的影响 |
| 3.5 出生前BC补充对F1代子鼠肝脏脂类物质含量的影响 |
| 3.6 出生前补充BC对F1小鼠脂类代谢相关因子表达量的影响 |
| 3.7 出生前BC补充对F1代小鼠血清中性激素含量的影响 |
| 3.8 出生前BC补充对F1代雌性胎鼠脂类代谢相关蛋白表达的影响 |
| 3.9 出生前BC补充对F1代雌鼠肝脏中rxrβ启动子甲基化的影响 |
| 3.10 出生前BC补充对F1代成年雌鼠血清激素和脂肪因子的影响 |
| 3.11 出生前BC补充对F1代成年雌鼠胰岛β细胞的影响 |
| 3.12 出生前BC补充对F1代成年雌鼠胰岛α细胞的影响 |
| 3.13 出生前BC补充对F1代成年雌鼠胰岛素受体信号通路的影响 |
| 3.14 出生前BC补充对F1代成年雌鼠肝脏和肌肉中糖原含量的影响 |
| 3.15 出生前BC补充对F1代成年雌鼠肝脏中视黄醇含量的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 BC的选择和添加剂量的设置 |
| 4.2 出生前BC补充对F1代雌雄鼠的糖脂代谢影响不同 |
| 4.3 出生前BC补充通过引起表观遗传学改变影响F1代雌鼠脂代谢 |
| 4.4 出生前补充BC影响F1代雌鼠糖代谢的机制探讨 |
| 5 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 本研究的创新点和贡献 |
| 5.3 展望 |
| 第二章 出生前菲(Phe)暴露对小鼠成年后糖脂代谢的影响 |
| 1 背景 |
| 1.1 环境污染与糖尿病 |
| 1.2 多环芳烃(PAHs)污染及研究现状 |
| 1.2.1 PAHs的理化特性 |
| 1.2.2 PAHs的污染现状 |
| 1.3 PAHs的毒性 |
| 1.3.1 致癌性、致畸性和致突变性 |
| 1.3.2 胚胎发育毒性 |
| 1.3.3 其它毒性 |
| 1.4 PAHs与糖尿病发生风险 |
| 1.5 Phe的污染现状及毒性研究进展 |
| 1.5.1 Phe的污染现状 |
| 1.5.2 Phe的毒性及机制 |
| 1.5.3 Phe与糖尿病的发生风险 |
| 1.6 本研究的内容、目的和意义 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 主要仪器 |
| 2.3 主要药品与试剂 |
| 2.4 引物合成和EROD及GST酶活的检测 |
| 2.5 主要试剂配制 |
| 2.5.1 Phe暴露液的配制 |
| 2.5.2 其他试剂 |
| 2.6 主要实验方法 |
| 2.6.1 小鼠Phe暴露实验 |
| 2.6.2 血清中Phe提取和检测 |
| 2.6.3 实时荧光定量PCR (qPCR)分析 |
| 2.6.4 其他实验方法 |
| 2.7 数据处理 |
| 3 结果分析 |
| 3.1 Phe暴露对母鼠基础生理指标的影响 |
| 3.2 Phe暴露对母鼠血清Phe含量的影响 |
| 3.3 Phe暴露对母鼠肝脏CYP1A1蛋白表达量以及EROD和GST酶活的影响 |
| 3.4 出生前Phe暴露对小鼠成年后基础生理指标的影响 |
| 3.5 出生前Phe暴露对小鼠成年后空腹血糖和糖耐受的影响 |
| 3.6 出生前Phe暴露对小鼠成年后血清胰岛素和胰高血糖素的影响 |
| 3.7 出生前Phe暴露对小鼠HOMA-IR、HOMA β cell和G/I指数的影响 |
| 3.8 出生前Phe暴露对小鼠成年后血清脂肪细胞因子的影响 |
| 3.9 胚胎期Phe暴露对小鼠成年后胰岛β细胞的影响 |
| 3.10 出生前Phe暴露对小鼠成年后胰岛α细胞的影响 |
| 3.11 出生前Phe暴露对成年小鼠胰岛细胞标志蛋白表达量的影响 |
| 3.12 出生前Phe暴露对成年小鼠骨骼肌胰岛素受体信号通路的影响 |
| 3.13 出生前Phe暴露对小鼠成年后肝脏胰岛素受体信号通路的影响 |
| 3.14 出生前Phe暴露对F1代成年小鼠血清性激素水平的影响 |
| 3.15 出生前Phe暴露对F1代成年小鼠胰腺中雌激素受体α和雄激素受体表达量的影响 |
| 3.16 出生前Phe暴露对F1代成年小鼠血清脂类物质含量的影响 |
| 3.17 出生前Phe暴露对F1代成年小鼠肝脏脂类物质含量的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 Phe的选择和暴露剂量的设置 |
| 4.2 Phe在孕鼠中的沉积状况及可能机制 |
| 4.3 出生前Phe暴露引起F1代成年雌鼠糖代谢紊乱情况及相关机制 |
| 4.4 出生前Phe暴露引起F1代成年雄鼠糖代谢紊乱情况及相关机制 |
| 4.5 出生前Phe暴露对F1代小鼠糖代谢影响的性别差异和可能机制 |
| 4.6 出生前Phe暴露影响F1代成年小鼠的脂代谢 |
| 5 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 本研究的创新点和贡献 |
| 5.3 展望 |
| 参考文献 |
| 缩略词对照表 |
| 攻读博士期间科研成果 |
| 致谢 |
（7）男性肝豆状核变性合并生殖损害的中医证候特征及中医药治疗临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1 中医学对男性肝豆状核变性合并生殖损害的相关研究 |
| 1.1 病名 |
| 1.2 病因病机 |
| 2 现代医学对男性肝豆状核变性合并生殖损害的相关研究 |
| 2.1 生殖激素对于男性生殖影响 |
| 2.2 男性肝豆状核变性合并生殖损害机制分析 |
| 3 中医证候学相关研究 |
| 第二部分 中医证候调查 |
| 1 方法及资料 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 第三部分 临床疗效研究 |
| 1 研究对象 |
| 2 研究方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 6 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 男性肝豆状核变性合并生殖损害中西医治疗研究进展 |
| 参考文献 |
| 中医症候调查量表 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
（8）血清雌二醇、睾酮、孕酮水平联合CA125对非小细胞肺癌早期的诊断价值（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 3组受试者血清性激素以及CA125的水平比较 |
| 2.2 血清雌二醇、睾酮以及CA125的水平对早期肺癌的诊断价值 |
| 3 讨论 |
（9）肾精子质量标准及药效学研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一章 肾精子质量标准研究 |
| 第一节 肾精子本草考证 |
| 第二节 肾精子市场调研与样品收集 |
| 1 肾精子市场调研 |
| 2 肾精子样品收集 |
| 第三节 肾精子质量标准制定 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第四节 肾精子质量标准草案 |
| 第二章 肾精子的主要药效学研究 |
| 第一节 肾精子对丙酸睾酮致去势大鼠BPH模型的研究 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第二节 肾精子对水负荷模型大鼠的利尿作用研究 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第三章 肾精子的毒性研究初探 |
| 第一节 肾精子急性毒性研究 |
| 1 材料 |
| 2 实验系统 |
| 3 方法 |
| 4 结果 |
| 5 小结 |
| 第二节 肾精子临床常用量给药2周对大鼠毒性试验研究 |
| 1 材料 |
| 2 实验动物相关资料 |
| 3 动物剂量分组及实验方案 |
| 4 结果 |
| 5 讨论 |
| 6 小结 |
| 第四章 结语 |
| 第一节 实验特色与创新点 |
| 1.肾精子可改善BPH模型大鼠前列腺组织增生 |
| 2.肾精子作用于大鼠(小鼠)的安全性考察 |
| 3.肾精子质量标准的建立 |
| 第二节 不足与展望 |
| 1.多种BPH模型对不同基原肾精子主要药效学的考察 |
| 2.肾精子治疗前列腺增生症作用机制研究 |
| 3.肾精子长期毒性研究 |
| 4.肾精子化学成分研究 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（10）昆明市MSM亚人群性行为特征及性激素相关生物学指标研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 技术路线 |
| 第一部分 昆明市MSM亚人群性行为特征研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第二部分 昆明市MSM亚人群性激素相关生物学指标研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 综述 同性恋成因的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 昆明市MSM人群高危行为问卷调查表 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
四、男性HBsAg阳性患者血清雌二醇和睾酮水平的变化（论文参考文献）
- [1]有氧运动调节雄激素及IL-6/JAK1/STAT3信号通路对高脂饮食诱导小鼠前列腺增生的影响[D]. 刘念. 上海体育学院, 2021(09)
- [2]寻常性痤疮维吾尔医不同证型血清雌二醇及睾酮水平分析[D]. 米克巴努·开热木江. 新疆医科大学, 2021(09)
- [3]血清雌二醇光激化学发光分析检测体系的建立和性能评价[D]. 栗九志. 天津医科大学, 2020(06)
- [4]不同能量平衡状态对雄性小鼠生殖功能的影响及与nesfatin-1关系的研究[D]. 陈德权. 上海体育学院, 2019
- [5]基于ERK1/2信号通路探讨E2/T失衡对BPH发病的作用机制及益肾通癃胶囊对BPH模型大鼠的干预作用[D]. 羊羡. 湖南中医药大学, 2019(02)
- [6]出生前环境因素对小鼠成年后糖脂代谢的影响及机制研究[D]. 郭娇娇. 厦门大学, 2019(08)
- [7]男性肝豆状核变性合并生殖损害的中医证候特征及中医药治疗临床研究[D]. 奚亚明. 安徽中医药大学, 2019
- [8]血清雌二醇、睾酮、孕酮水平联合CA125对非小细胞肺癌早期的诊断价值[J]. 吴茱萸. 实用癌症杂志, 2018(08)
- [9]肾精子质量标准及药效学研究[D]. 刘馨. 山西中医药大学, 2018(01)
- [10]昆明市MSM亚人群性行为特征及性激素相关生物学指标研究[D]. 李彩霞. 昆明医科大学, 2018(01)